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内容简介

　　《糖尿病学（第2版）》一版自2003年出版以来，受到读者的广泛关注和欢迎，曾多次重印。第二版共6篇53章，包括概论篇、发病机制篇、治疗篇、并发症篇、伴随情况篇和教育篇。全书紧密结合临床实践，全面、深入地介绍国内外有关糖尿病学的新理论和观点，特别是有关遗传因素、发病机制的新进展，并发症和各种伴随情况的临诊应对及糖尿病患者和人群的教育问题等。既有很高的学术理论水平，又有临床诊治实际应用价值。全书由国内外60余位内分泌代谢病学和其他相关学科的专家共同精心编撰而成。内容丰富、全面，具有专家性，是内分泌、糖尿病及相关专业广大临床医师和科研工作者案头必备的参考书。

作者简介

　　许曼音，1923年生，博士生导师，上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授。1950年毕业于前上海震旦大学医学院，获医学博士学位。历任瑞金医院内科副主任、上海第二医科大学医疗系I部内科教研室副主任、瑞金医院内分泌科主任、中华医学会内分泌学会肾上腺病学组组长、上海市女医师联谊会副理事长、上海第二医科大学女医师联谊会理事长。现为上海市食疗研究会名誉理事长，糖尿病专业委员会主任，法国及美国糖尿病学会会员，享受国务院特殊津贴。曾任《中华内分泌代谢杂志》、《国外医学内科学分册》、《国外医学内分泌学分册》、《江苏医学》、《上海预防医学》等杂志的编委或特约编辑。参加了《中华内科学》、《临床内分泌学》、《胰腺病学》、《糖尿病在中国》、《营养学》、《临床用药大全》、《老年病学》、《内科手册》等十余部著作的编写，近年主编的《享受健康人生——糖尿病细说与图解》一书荣获第十六届华东地区科技出版社优秀科技图书二等奖、全国优秀畅销书奖、上海市优秀科普作品奖、上海市图书奖，主编的《糖尿病学》作为优秀科技著作获“上海科技专著出版资金”资助，并于2004年6月获第十七届华东地区科技出版社优秀科技图书二等奖。发表了内科学、内分泌学、糖尿病学、中西医结合等130余篇论文。许曼音教授在数十年的内分泌代谢性疾病及相关领域临床、教学和科研工作中取得了显著的成绩。1978年以来参加培养博士、硕士研究生36名。并作为卫生部委办的“全国内分泌医师进修班”的主要创始人和主要授课、带教专家之一，已为全国培养了600多名内分泌代谢病专科医师。

内页插图

目录

概论篇
第一章 糖尿病的历史和发展
一、经验医学时代对类似糖尿病的临床描述
二、与糖尿病有关的早期实验医学研究
三、现代糖尿病相关基础研究的发展
四、糖尿病临床研究的发展
五、糖尿病治疗的历史和发展
六、近代按循证医学对延缓及预防糖尿病及其并发症研究的重要成果

第二章 糖尿病的定义、分类与诊断
一、糖尿病的定义
二、糖尿病的分类
三、糖尿病的自然病程
四、糖尿病的诊断
五、糖尿病的筛选

第三章 其他类型糖尿病
第一节 线粒体基因突变糖尿病
一、线粒体DNA
二、线粒体基因突变糖尿病
第二节 青少年发病的成人型糖尿病
一、回顾
二、流行病学
三、MODY的致病基因
四、MODY的临床表现及鉴别诊断
五、MODY的诊断和鉴别诊断
六、MODY的治疗
第三节 内分泌疾病相关性糖尿病
一、胰升糖素瘤
二、肢端肥大症与巨人症
三、皮质醇增多症
四、嗜铬细胞瘤
五、醛固酮增多症
六、甲状腺功能亢进症
七、生长抑素瘤及异位生长抑素综合征
八、血管活性肠肽瘤(VIP瘤)
九、多发性内分泌疾病
十、高催乳素血症与泌乳素瘤
十一、性激素异常
十二、POEMS综合征

第四章 与糖尿病相关的诊断技术
一、血糖
二、糖化血红蛋白
三、糖化血清蛋白(果糖胺)
四、高糖化终末产物
五、尿液分析
六、血脂质分析
七、胰岛B细胞功能
八、糖尿病自身免疫检查

第五章 糖尿病的流行病学
第一节 型糖尿病的流行病学
一、地域性
二、时间性
三、其他变异因素
四、1型糖尿病的死亡率
第二节 2型糖尿病的流行病学
一、中国糖尿病流行病学调查
二、地域和种族因素
三、年龄、性别因素
四、生活方式与体重因素
五、职业因素
六、2型糖尿病的死亡率
第三节 糖耐量减低的流行病学

发病机制篇
第六章 型糖尿病发病机制
第一节 自身免疫在1型糖尿病发病中的作用
第二节 遗传因素在1型糖尿病中的作用
一、自身免疫性多基因遗传因素
二、关联分析和全基因组连锁作图揭示的1型糖尿病多基因系统
三、小结与展望

第七章 2型糖尿病的病因及发病机制概论
一、B细胞功能缺陷
二、胰岛素抵抗
三、B细胞功能缺陷与胰岛素抵抗的共同作用
四、遗传因素与2型糖尿病的病因
五、肥胖发展为胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关机制
六、结语

第八章 2型糖尿病发病的遗传因素
一、2型糖尿病的遗传倾向及遗传模式
二、普通型2型糖尿病的分子遗传学研究

第九章 成人隐匿性自身免疫糖尿病
一、概述
二、临床特征
三、免疫病理特征
四、诊断
五、治疗

第十章 肥胖症
一、肥胖标准及全球性流行因素
二、节俭基因型与肥胖和糖尿病的关系
三、肥胖症发生的细胞遗传学机制
四、对脂肪组织内分泌功能的认识
五、肥胖的危害性
六、肥胖症的防治

第十一章 代谢综合征
一、概念
二、历史回顾
三、发病机制
四、工作定义与流行现状
五、MS与心血管事件发生关系
六、治疗原则

第十二章 高糖毒性和脂毒性
一、高糖毒性、脂毒性及糖脂毒性的概念
二、高糖毒性及其与氧化应激的关联
三、脂毒性的危害
四、糖脂毒性
五、2型糖尿病中从糖脂适应到糖脂毒性的转变

第十三章 蛋白质非酶糖化
一、蛋白质非酶糖化的生化
二、蛋白质糖化对生理功能的影响
三、晚期糖化终末产物的生化
四、晚期糖化终末产物与糖尿病并发症
五、晚期糖化终末产物的抑制剂

第十四章 多元醇代谢旁路
第一节 多元醇旁路与糖尿病慢性并发症
第二节 山梨醇一渗透压(兼容性渗透质)假说
一、山梨醇与肌-肌醇缺失假说，蛋白激酶C及Na+一K+一ATP酶活性
二、葡萄糖对蛋白激酶c的反向平行作用
三、糖尿病中山梨醇、牛磺酸缺失及钙平衡改变
第三节 山梨醇氧化还原假说
第四节 山梨醇-渗透压及山梨醇-氧化还原假说对糖尿病中血管活性物质的影响
一、糖尿病时山梨醇一渗透压及山梨醇一氧化还原假说与一氧化氮
二、糖尿病时山梨醇一渗透压及山梨醇一氧化还原假说与类花生酸代谢
第五节 醛糖还原酶抑制剂的临床应用
第六节 对醛糖还原酶作用的新研究
一、较长期应用ARIs可有客观指标的改善
二、新一类ARIs的优点
三、对多元醇旁路研究的希望
四、ARI对心血管系统的作用
五、AR与炎症关系
六、ARIS与PPAR的关系
七、中药的ARI作用
八、动物实验有效不一定临床有效

第十五章 蛋白激酶c与糖尿病并发症
一、PKC分类与结构
二、高血糖介导PKC激活的机制
三、PKC激活与糖尿病慢性并发症
四、PKC与胰岛素抵抗
五、DAG-PKC通路抑制剂的使用

第十六章 己糖胺通路：能量感受器与糖尿病
一、己糖胺通路
二、己糖胺通路的调节
三、己糖胺通路的作用机制
四、己糖胺通路是细胞内的能量感受器
第十七章 炎症相关因子与胰岛素抵抗
第十八章 氧化应激与糖尿病
第十九章 糖尿病患者的血液及血液流变学变化

治疗篇
第二十章 2型糖尿病治疗概论
第二十一章 糖尿病的营养治疗
第二十二章 糖尿病的运动治疗
第二十三章 胰岛素和胰岛素类似物
第二十四章 口服降糖药
第二十五章 中医中药治疗糖尿病
第二十六章 胰岛移植与器官移植治疗糖尿病
第二十七章 糖尿病的预防

并发症篇
第二十八章 糖尿病酮症酸中毒
第二十九章 糖尿病高血糖高渗状态
第三十章 糖尿病乳酸性酸中毒
第三十一章 低血糖症
第三十二章 糖尿病肾病
第三十三章 糖尿病的神经系统并发症
第三十四章 糖尿病的眼部并发症
第三十五章 糖尿病的脂质代谢异常
第三十六章 糖尿病与高血压
第三十七章 糖尿病心血管并发症
第三十八章 糖尿病胃轻瘫
第三十九章 糖尿病足
第四十章 糖尿病相关皮肤病
第四十一章 糖尿病与感染
第四十二章 糖尿病与肺结核
第四十三章 糖尿病与妊娠
第四十四章 儿童糖尿病
第四十五章 老龄与糖尿病
第四十六章 甲状腺功能亢进症合并糖尿病
第四十七章 糖尿病与外科手术
第四十八章 糖尿病性骨病
第四十九章 糖尿病勃起功能障碍
第五十章 糖尿病与肝病
第五十一章 糖尿病和微量营养素

教育篇
第五十二章 糖尿病教育
第五十三章 糖尿病患者的管理
附录

精彩书摘

　　（5）HLA系统的连锁不平衡：HLA系统的另一个遗传特征是HLA多个位点之问的连锁不平衡（1inkagedisequilibrium）。连锁不平衡是指在某一群体中实际观察到的某两个连锁等位基因出现在同一条单倍型上的频率与预期值之间有一定差异。连锁不平衡的程度可以由单型频率与两个连锁基因频率乘积之差即连锁不平衡参数△来表示。HLA系统中经典的I类域位点和Ⅱ类区域位点均存在连锁不平衡。如在白种人中，HLA-Al基因频率为0.043（0.275×0.157），但在群体中A1一B8在同一条单倍型上实际频率为0.098，连锁不平衡参数△0.098-0.043=0.055。Ⅱ类区域中DP亚区之间仅有弱的连锁不平衡。但在DQ亚区与DR亚区之间存在强连锁不平衡，特别是DRBl、DQAl、DQBl三位点之问连锁不平衡可能反映它们之间缺少交换或这些特定等位基因组合是选择的结果。正因为HLA系统存在连锁不平衡，此在不同人群中，尤其在隔离群体，就会有I类位点和Ⅱ类位点不同等位基因非随机组合的单倍型，被称为祖先单倍型（ancestralhaplotype）。这些祖先单倍型在一定程度上可作为该群体的遗传标志。HLA连锁不平衡现象在一定程度上限制了群体中HLA单倍型的多样性，这给HLA与疾病关联研究增添一定麻烦，因为很可能研究发现的某个HLA易感基因仅是与原发性易感基因处于连锁不平衡的搭便车者。
2.IDDMl全基因组扫描确认由HLA关联分析检出的IDDMl是l型糖尿病易感性的主基因。以后的研究表明1DDMl位点实际并非单一位点，它包含HLA区域与1型糖尿病关联的一组连锁位点，主要是DRBl、DQAl和DQBl，有人甚至把HLAⅡ类抗原受体基因也包括在内。目前国际遗传学界对IDDMl有以下的共识：
（1）与1型糖尿病关联的DRBl、DQAl、DQBl基因，它们的易感或保护效应显示强弱的等级之差。DRBl、DQAl、DQBl关联基因的效应等级可粗略地分为六级：高度易感、易感中性到易感、中性到保护、保护、高度保护（表6-3）。这在DRBl显得最为清楚，尤其是DR4的亚型。在不同人种群均见1型糖尿病易感效应DRBl*0405>*0402>*0401，l型糖尿病保护效应DRBl*0403<*0406<*0408（表6-4）。
……

前言/序言

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（5）HLA系统的连锁不平衡：HLA系统的另一个遗传特征是HLA多个位点之问的连锁不平衡（1inkagedisequilibrium）。连锁不平衡是指在某一群体中实际观察到的某两个连锁等位基因出现在同一条单倍型上的频率与预期值之间有一定差异。连锁不平衡的程度可以由单型频率与两个连锁基因频率乘积之差即连锁不平衡参数△来表示。HLA系统中经典的I类域位点和Ⅱ类区域位点均存在连锁不平衡。如在白种人中，HLA-Al基因频率为0.043（0.275&times;0.157），但在群体中A1一B8在同一条单倍型上实际频率为0.098，连锁不平衡参数△0.098-0.043=0.055。Ⅱ类区域中DP亚区之间仅有弱的连锁不平衡。但在DQ亚区与DR亚区之间存在强连锁不平衡，特别是DRBl、DQAl、DQBl三位点之问连锁不平衡可能反映它们之间缺少交换或这些特定等位基因组合是选择的结果。正因为HLA系统存在连锁不平衡，此在不同人群中，尤其在隔离群体，就会有I类位点和Ⅱ类位点不同等位基因非随机组合的单倍型，被称为祖先单倍型（ancestralhaplotype）。这些祖先单倍型在一定程度上可作为该群体的遗传标志。HLA连锁不平衡现象在一定程度上限制了群体中HLA单倍型的多样性，这给HLA与疾病关联研究增添一定麻烦，因为很可能研究发现的某个HLA易感基因仅是与原发性易感基因处于连锁不平衡的搭便车者。

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好书，认真读。

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（5）HLA系统的连锁不平衡：HLA系统的另一个遗传特征是HLA多个位点之问的连锁不平衡（1inkagedisequilibrium）。连锁不平衡是指在某一群体中实际观察到的某两个连锁等位基因出现在同一条单倍型上的频率与预期值之间有一定差异。连锁不平衡的程度可以由单型频率与两个连锁基因频率乘积之差即连锁不平衡参数△来表示。HLA系统中经典的I类域位点和Ⅱ类区域位点均存在连锁不平衡。如在白种人中，HLA-Al基因频率为0.043（0.275&times;0.157），但在群体中A1一B8在同一条单倍型上实际频率为0.098，连锁不平衡参数△0.098-0.043=0.055。Ⅱ类区域中DP亚区之间仅有弱的连锁不平衡。但在DQ亚区与DR亚区之间存在强连锁不平衡，特别是DRBl、DQAl、DQBl三位点之问连锁不平衡可能反映它们之间缺少交换或这些特定等位基因组合是选择的结果。正因为HLA系统存在连锁不平衡，此在不同人群中，尤其在隔离群体，就会有I类位点和Ⅱ类位点不同等位基因非随机组合的单倍型，被称为祖先单倍型（ancestralhaplotype）。这些祖先单倍型在一定程度上可作为该群体的遗传标志。HLA连锁不平衡现象在一定程度上限制了群体中HLA单倍型的多样性，这给HLA与疾病关联研究增添一定麻烦，因为很可能研究发现的某个HLA易感基因仅是与原发性易感基因处于连锁不平衡的搭便车者。

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对于从事糖尿病专业的人来说是本不错的参考书。

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