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编辑推荐

内容简介

　　《名医与您谈疾病丛书：尿路感染（第2版）》将尿路感染的相关知识以“读者问，名医答”的形式进行阐述，分为常识篇、症状篇、诊断与鉴别诊断篇、治疗篇和预防保健篇，使尿路感染的相关知识得到进一步普及。
　　《名医与您谈疾病丛书：尿路感染（第2版）》内容丰富，涵盖了近年来在尿路感染方面的新进展；文字深入浅出，适合于对尿路感染感兴趣的读者阅读。

作者简介

　　何家扬，复旦大学附属上海市第五人民医院泌尿外科主任。主任医师、教授。医学硕士。上海市医学会泌尿外科学会委员、上海市中西医结合学会男科专业委员会秘书长。《现代泌尿外科杂志》及《家庭用药》杂志编委。上海市劳动模范、全国五一劳动奖章获得者、上海市劳动模范协会理事。长期从事泌尿外科临床工作，有丰富的临床经验，尤其在尿石症、前列腺疾病及泌尿系梗阻性疾病的诊治方面及腔内泌尿外科手术方面有很高的造诣。曾在国内外专业期刊上发表论文近100篇。出版医学图书12本。获省、厅级科技成果奖12项。

内页插图

目录

常识篇
病因篇
症状篇
诊断与鉴别诊断篇
治疗篇
预防保健篇

精彩书摘

　　尿路感染会发生嘲些病理改变？
　　单纯尿路感染的炎症病变多局限于黏膜下组织。
　　急性膀胱炎的病理变化主要是膀胱黏膜的弥漫性充血、水肿，呈深红色，偶可见表浅溃疡，表面有时附着脓液或坏死组织，肌层很少受侵犯，病变以膀胱三角区为最明显。黏膜下层有多发性点状出血或淤血，显微镜下所见除黏膜水肿外，还有黏膜脱落、毛细血管明显扩张、白细胞浸润可延伸至肌层。
　　急性肾盂肾炎可侵犯单侧或双侧‘肾脏。肉眼可见肾盂肾盏黏膜充血、水肿，表面有脓性分泌物，黏膜下可有细小的脓肿。显微镜下可见病灶内肾小管腔中有脓性分泌物，小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，问质内有白细胞浸润和小脓肿形成。炎症严重时，可有广泛性出血，肾小球一般无形态改变。
　　有尿路梗阻的慢性肾盂肾炎可见双肾大小不一，表面凸凹不平，有或粗或细的瘢痕。无尿路梗阻的慢性肾盂肾炎，双肾大小相等，外形可稍不规则。两者均可见肾盂肾盏增厚、扩张、变形，或肾盏内有脓液等炎症表现。显微镜下可见间质纤维化，单核细胞浸润和不同程度的肾小管结构变形、退行性变和萎缩。病理多呈灶性分布，也可是弥漫性的。早期肾小球一般无明显改变，晚期常被纤维组织围绕，最终演变为肾小球硬化。
　　另外，泌尿系统特异性感染如泌尿系统结核，以肾结核为例，其病理变化可分为：①结节型。②溃疡空洞型。③纤维钙化型。早期的临床前期肾结核病变为结核杆菌在肾小球发生粟粒样灰白色结核结节，结节中央常发生干酪样坏死，周围为结核性肉芽组织，由成团的上皮样细胞夹杂着少数多核巨细胞（朗罕巨细胞）和淋巴细胞、纤维细胞等。如病变未能愈合而扩张蔓延，则发展成为临床期肾结核。临床期肾结核的病理变化为肾小球内的粟粒样结核结节逐渐扩展到肾乳头处溃破，以后累及肾盏黏膜，形成不规则溃疡，病变通过肾盏、肾盂直接向远处蔓延或者结核杆菌由肾脏的淋巴管道扩散至全部肾脏。当肾乳头部结核结节中央的干酪样坏死物质发生液化以后排入肾盂形成结核性空洞，这种空洞可局限在肾脏的一部分，亦可波及整个肾脏而成为“结核性脓肾”。这种类型的病理变化在临床上最为多见。在一部分患者中，若机体的抵抗力增强，可使干酪样物质浓缩而不发生液化
　　并引起广泛的纤维组织增生和钙化，临床上称为“自截肾”。在临床上虽然病变发展到钙化自截阶段，但实际的病理上往往是干酪空洞、纤维萎缩、硬结钙化混合存在，在于酪样物质中还可有结核杆菌存在。
　　尿路对尿路感染有哪些自然防御机制？
　　正常尿路有一系列的自然防御机制，能有效地预防尿路感染的发生。这些机制如下。
　　（1）维持正常的尿流方向，不使尿液发生反流；并阻止致病菌逆流而上造成感染。
　　（2）尿液保持低pH、高渗透压、高尿素氮浓度和高有机酸浓度以抑制致病菌的生长。
　　（3）前列腺分泌的前列腺液具有抑制致病菌生长的作用。
　　（4）尿路上皮的抗黏附机制（包括尿道黏液、葡胺聚糖、Tamm—Hosfall蛋白及免疫球蛋白等），能有效地阻止致病菌黏附于尿路上皮。
　　（5）尿路上皮的吞噬作用能消灭黏附于尿路上皮的致病菌。
　　一旦这些自然防御机制受到破坏，就容易发生尿路感染。因此，在尿路感染的治疗过程中，应当保护并充分发挥机体防御机制的作用，以利于提高药物治疗的效果。
　　……

前言/序言

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搞不清楚为啥要买，凑单～

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名副其实

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大家都应该关心自己的健康

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好

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好

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现在亚健康的人太多，只要身体抵抗力不佳时便得病，写得还是很详细的，比看医生时说不清个一二三，自己收藏很长知识！

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