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内容简介

　　阳春三月，万木葱茏。在这样一个美丽的季节里，《红斑狼疮诊疗陆前进2017观点》一书终于要呈现给大家了。在查阅文献和书籍的基础上，我们结合自己的临床实践编写了这本书。全书共十一章，涵盖了红斑狼疮的流行病学调查、发病机制与临床诊疗进展、治疗指南之我见及红斑狼疮临床相关争议问题等学术范畴。与其说该书是对红斑狼疮近几年临床与基础科研的总结和归纳，不如说是我个人医学生涯中的一个“驿站”——我在这个“驿站”里歇歇脚，也喝喝茶。然后，静静地立在窗前，看“驿站”前那条我曾经风尘仆仆而来的跋涉之路。是的，我的这本书，既是总结过往，也是面向未来。

　　红斑狼疮是一种经典的自身免疫疾病。虽然经过一个多世纪的研究，但迄今为止，其病因和发病机制仍不十分清楚，临床表现错综复杂，治疗棘手。我大学毕业的时候，就在脑海中烙下了红斑狼疮患者那一幅幅焦虑的面孔、忐忑的神情和担忧中夹杂着期望的眼神。当年，年轻的我就在心中默默许

作者简介

　　陆前进，教授，一级主任医师，首届湘雅名医，卫生部有突出贡献的中青年专家，中南大学皮肤性病研究所所长，中南大学湘雅二医院皮肤科主任，医学美容中心主任，医学表观基因组学湖南省重点实验室主任，中华医学会皮肤性病学分会红斑狼疮研究中心首席科学家，中华医学会皮肤性病学分会候任主任委员。担任《JournalofAutoimmunity》《ClinicalImmunology》《ClinRevAllergyImmunol》及《CellularandMolecular

　　Immunology》等杂志编委。从事皮肤科临床、教学及科研三十余年，对于红斑狼疮等自身免疫疾病具有丰富的临床诊疗经验，在国际上系统总结并命名了一种罕见的皮肤型红斑狼疮“blaschkolinearlupuserythematosus”。同时，对于红斑狼疮等自身免疫疾病开展了创新性研究，先后主持国家自然科学基金重点项目、国家自然科学基金重大国际合作项目、“973”计划课题等，揭示了红斑狼疮表观遗传发病机制的关键环节与分子，创新性地建立了高特异性及高敏感性的系统性红斑狼疮DNA甲基化诊断技作者简介Authorintroduction作者简介中国医学临床百家006红斑狼疮诊疗陆前进2017观点（第二版）术。作为牵头人之一制定了《中国皮肤型红斑狼疮诊疗指南》。以第作者或通信作者在《TheLancet》《JAMA》《Blood》《JImmunol》等杂志发表SCI论文160篇，被《NEJM》《Cell》《Nature》等SCI期刊引用3000余次。2014年、2015年、2016年连续3年入选医学领域中国高被引用论文学者榜单。主编和参编著作20部。获得中国发明专利2项，美国专利1项。作为第完成人先后获得2012年湖南省科技进步一等奖及2015年湖南省自然科学一等奖。2014年获国际皮肤科联盟（InternationalLeagueofDermatologicalSocieties，ILDS)杰出贡献奖。

目录

红斑狼疮流行病学现状及进展 / 001
1. 国外关于红斑狼疮流行病学的最新研究 / 002
2. 中国系统性红斑狼疮研究协作组（CSTAR）关于红斑狼疮流行病学
的调查研究 / 007
3. 中国红斑狼疮患者临床特征研究 / 009
SLE 发病的免疫学机制 / 014
4. 异常增加的细胞凋亡与SLE / 016
5. NETosis 与 SLE / 018
6. 自噬与 SLE / 019
7. 死亡物质清理的减弱与 SLE / 020
8. 异常分化活化的 T 淋巴细胞与 SLE / 022
9. 杀伤能力降低的 CD8+ T 细胞与 SLE / 022
10. 双阴性T细胞与SLE / 023
11. CD4+ 辅助性 T 细胞与 SLE / 024
12. B 细胞功能的异常与 SLE / 028
13. 自身抗体与SLE / 030
中国医学临床百家
012 红斑狼疮诊疗 陆前进 2017观点（第二版）
14. 异常的 DCs 与 SLE / 032
15. 补体与 SLE / 033
SLE 发病的遗传机制 / 036
16. 人类主要组织相容性复合物与 SLE / 037 17. IFN-α及其相关基因与SLE / 037
18. 酪氨酸蛋白磷酸酶与 SLE / 039
19. Fc γ 受体与 SLE / 040
20. X 染色体相关基因与 SLE / 041
SLE 发病的环境因素与表观遗传学机制 / 042
21. EB 病毒感染与 SLE / 043
22. 紫外线与 SLE / 044
23. 饮食与 SLE / 044
24. 化学物质、吸烟与 SLE / 045
25. 药物与 LE / 046
26. 性激素与 SLE / 047
27. 肠道微生态与 SLE / 048
28. DNA 甲基化 / 049
29. 异常的 DNA 甲基化与异常功能的 T 细胞 / 052
30. 狼疮 T 细胞 DNA 低甲基化的分子机制 / 053
31. B 细胞的异常 DNA 甲基化与 SLE / 055
32. 组蛋白修饰与 SLE / 057
33. miRNAs 与 SLE / 059
目 录 013
红斑狼疮临床诊疗新进展 / 088
34. C1q 抗体可以作为早期诊断儿童 SLE 和预测 SLE 相关肾损伤的
标志物 / 089
35. IFN 基因标记可以评估 SLE 患者的病情和器官受累情况 / 090
36. 表观遗传学标记可作为高灵敏度和高特异度的SLE诊断标志物 / 092
37. 系统性红斑狼疮反应者指数可以更好地为 LE 患者提供临床评价和
治疗管理 / 094
38. 富马酸酯治疗皮肤型红斑狼疮取得明显疗效 / 095
39. 妊娠期使用羟氯喹等抗疟药对于 SLE 患者发生子痫前期具有保护
作用 / 096
40. 小剂量阿司匹林对 SLE 患者发生心血管不良事件有保护作用 / 098
41. 他克莫司为主的多靶点治疗 LN 的方案疗效明显 / 098
42. 间充质干细胞治疗 SLE 有一定疗效 / 100
43. 治疗 SLE 的新型生物制剂 / 101
狼疮肾炎国际治疗指南解读 / 108
44. 应尽早明确 SLE 的肾损害类型，并尽早治疗 / 108
45. 诱导期冲击治疗和维持治疗时间 / 109
46. AZA用药前应检测6 -巯基甲基转移酶，合并使用别嘌呤醇的患者
应考虑 AZA 减量 / 110
47. 有生育要求的患者应选择生殖毒性小的免疫抑制剂 MMF 治疗 / 111
48. LN 患者勿滥用免疫抑制剂，必须使用的患者应及时应用 / 111
49. LN 患者备孕期及妊娠期间无需停用羟氯喹 / 112
中国医学临床百家
014 红斑狼疮诊疗 陆前进 2017观点（第二版）
EULAR关于SLE女性患者生育计划的循证建议解读 / 113
50. 应尽早对 SLE 女性患者进行计划生育健康教育 / 113
51. SLE 患者备孕期和怀孕期要定期监测 aPL 及抗 SSA 或抗 SSB 抗体 / 114
52. 对有生育要求的SLE患者，在控制病情的情况下，尽可能选择对
生育影响小的免疫抑制剂 / 116
53. 推荐 SLE 患者在备孕期及孕期持续使用羟氯喹 / 116
CLE 国际指南解读 / 119
54. 风险因素和预防措施 / 119
55. SLE 患者妊娠期治疗建议 / 120
56. CLE 患者外用糖皮质激素的使用原则 / 121
57. CLE 患者外用钙调磷酸酶抑制剂的使用原则 / 122
58. CLE 患者维甲酸类外用药和其他外用药物的使用原则 / 123
59. CLE 患者 UV 治疗、冷冻疗法及激光治疗的使用原则 / 123
60. CLE 患者系统治疗中抗疟药的使用原则 / 124
61. CLE 患者系统治疗中糖皮质激素的使用原则 / 125
62. CLE 患者系统治疗中 MTX 的使用原则 / 126
63. CLE 患者系统治疗中维甲酸的使用原则 / 126
64. CLE 患者系统治疗中氨苯砜的使用原则 / 127
65. CLE 患者系统治疗中 MMF 的使用原则 / 127
66. CLE 患者系统治疗中沙利度胺的使用原则 / 127
67. 其他药物及治疗方法的使用原则 / 128
目 录 015
LE 研究领域存在争议的问题和面临的挑战 / 132
68. SLE 的生物制剂治疗 / 132
69. SLE 活动性评分标准 / 134
70. LN 的免疫抑制剂治疗 / 136
71. 不完全系统性红斑狼疮与未分化结缔组织病 / 139
72. 肿胀性红斑狼疮与 Jessner 淋巴细胞浸润 / 140
73. 妊娠与 SLE 患者 / 141
74. Rowell 综合征 / 142
疑难病例分析 / 146
出版者后记 / 157

精彩书摘

　　《红斑狼疮诊疗陆前进2017观点（第二版）》：
　　（1）干扰素调节因子（interferon regulatory factors，IRFs）：在正常情况下，IFN—α在正常人中表达水平非常低；然而在自身免疫性疾病患者中，即使在没有病原体刺激下IFN—α的表达水平仍持续升高。SLE患者通常表现为IFN—α相关基因过表达，并与严重的临床表型相关。在这些基因中，IRF5与SLE的相关性最为显著。IRF5能够调节干扰素（interferon，IFN）诱导的基因并活化IFN—α的分泌。值得注意的是，IRF5自身为IFN诱导基因，因此可能存在一个正向反馈的循环造成IFN的反应增加和异常活化的天然免疫应答及获得性免疫应答增加。三个已经被鉴定的IRF5风险单倍体可能发生功能性变异，并且表现为稳定的转录，导致IRF5在SLE患者PBMCs中表达升高。另外，功能的突变可能形成新的剪切位点，从而形成新的更有效的IRF亚型。
　　除此之外，IRF其他的变异体也可能影响IFN—α的产生。其中，IRF7可能参与了SLE的发生。IRF5和IRF7的变异体都能导致IFN—α的分泌增高。
　　（2）信号传导和活化转录因子4（STAT4）：STA T4是由IFN—α与其受体结合后诱导的信号通路中的一部分，参与了细胞增殖、分化和凋亡，并参与了IL—12和IL—23的信号传导以及Th1和Th17细胞应答的初始化。
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