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內容簡介

　　陽春三月，萬木蔥蘢。在這樣一個美麗的季節裏，《紅斑狼瘡診療陸前進2017觀點》一書終於要呈現給大傢瞭。在查閱文獻和書籍的基礎上，我們結閤自己的臨床實踐編寫瞭這本書。全書共十一章，涵蓋瞭紅斑狼瘡的流行病學調查、發病機製與臨床診療進展、治療指南之我見及紅斑狼瘡臨床相關爭議問題等學術範疇。與其說該書是對紅斑狼瘡近幾年臨床與基礎科研的總結和歸納，不如說是我個人醫學生涯中的一個“驛站”——我在這個“驛站”裏歇歇腳，也喝喝茶。然後，靜靜地立在窗前，看“驛站”前那條我曾經風塵僕僕而來的跋涉之路。是的，我的這本書，既是總結過往，也是麵嚮未來。

　　紅斑狼瘡是一種經典的自身免疫疾病。雖然經過一個多世紀的研究，但迄今為止，其病因和發病機製仍不十分清楚，臨床錶現錯綜復雜，治療棘手。我大學畢業的時候，就在腦海中烙下瞭紅斑狼瘡患者那一幅幅焦慮的麵孔、忐忑的神情和擔憂中夾雜著期望的眼神。當年，年輕的我就在心中默默許

作者簡介

　　陸前進，教授，一級主任醫師，首屆湘雅名醫，衛生部有突齣貢獻的中青年專傢，中南大學皮膚性病研究所所長，中南大學湘雅二醫院皮膚科主任，醫學美容中心主任，醫學錶觀基因組學湖南省重點實驗室主任，中華醫學會皮膚性病學分會紅斑狼瘡研究中心首席科學傢，中華醫學會皮膚性病學分會候任主任委員。擔任《JournalofAutoimmunity》《ClinicalImmunology》《ClinRevAllergyImmunol》及《CellularandMolecular

　　Immunology》等雜誌編委。從事皮膚科臨床、教學及科研三十餘年，對於紅斑狼瘡等自身免疫疾病具有豐富的臨床診療經驗，在國際上係統總結並命名瞭一種罕見的皮膚型紅斑狼瘡“blaschkolinearlupuserythematosus”。同時，對於紅斑狼瘡等自身免疫疾病開展瞭創新性研究，先後主持國傢自然科學基金重點項目、國傢自然科學基金重大國際閤作項目、“973”計劃課題等，揭示瞭紅斑狼瘡錶觀遺傳發病機製的關鍵環節與分子，創新性地建立瞭高特異性及高敏感性的係統性紅斑狼瘡DNA甲基化診斷技作者簡介Authorintroduction作者簡介中國醫學臨床百傢006紅斑狼瘡診療陸前進2017觀點（第二版）術。作為牽頭人之一製定瞭《中國皮膚型紅斑狼瘡診療指南》。以第作者或通信作者在《TheLancet》《JAMA》《Blood》《JImmunol》等雜誌發錶SCI論文160篇，被《NEJM》《Cell》《Nature》等SCI期刊引用3000餘次。2014年、2015年、2016年連續3年入選醫學領域中國高被引用論文學者榜單。主編和參編著作20部。獲得中國發明專利2項，美國專利1項。作為第完成人先後獲得2012年湖南省科技進步一等奬及2015年湖南省自然科學一等奬。2014年獲國際皮膚科聯盟（InternationalLeagueofDermatologicalSocieties，ILDS)傑齣貢獻奬。

目錄

紅斑狼瘡流行病學現狀及進展 / 001
1. 國外關於紅斑狼瘡流行病學的最新研究 / 002
2. 中國係統性紅斑狼瘡研究協作組（CSTAR）關於紅斑狼瘡流行病學
的調查研究 / 007
3. 中國紅斑狼瘡患者臨床特徵研究 / 009
SLE 發病的免疫學機製 / 014
4. 異常增加的細胞凋亡與SLE / 016
5. NETosis 與 SLE / 018
6. 自噬與 SLE / 019
7. 死亡物質清理的減弱與 SLE / 020
8. 異常分化活化的 T 淋巴細胞與 SLE / 022
9. 殺傷能力降低的 CD8+ T 細胞與 SLE / 022
10. 雙陰性T細胞與SLE / 023
11. CD4+ 輔助性 T 細胞與 SLE / 024
12. B 細胞功能的異常與 SLE / 028
13. 自身抗體與SLE / 030
中國醫學臨床百傢
012 紅斑狼瘡診療 陸前進 2017觀點（第二版）
14. 異常的 DCs 與 SLE / 032
15. 補體與 SLE / 033
SLE 發病的遺傳機製 / 036
16. 人類主要組織相容性復閤物與 SLE / 037 17. IFN-α及其相關基因與SLE / 037
18. 酪氨酸蛋白磷酸酶與 SLE / 039
19. Fc γ 受體與 SLE / 040
20. X 染色體相關基因與 SLE / 041
SLE 發病的環境因素與錶觀遺傳學機製 / 042
21. EB 病毒感染與 SLE / 043
22. 紫外綫與 SLE / 044
23. 飲食與 SLE / 044
24. 化學物質、吸煙與 SLE / 045
25. 藥物與 LE / 046
26. 性激素與 SLE / 047
27. 腸道微生態與 SLE / 048
28. DNA 甲基化 / 049
29. 異常的 DNA 甲基化與異常功能的 T 細胞 / 052
30. 狼瘡 T 細胞 DNA 低甲基化的分子機製 / 053
31. B 細胞的異常 DNA 甲基化與 SLE / 055
32. 組蛋白修飾與 SLE / 057
33. miRNAs 與 SLE / 059
目 錄 013
紅斑狼瘡臨床診療新進展 / 088
34. C1q 抗體可以作為早期診斷兒童 SLE 和預測 SLE 相關腎損傷的
標誌物 / 089
35. IFN 基因標記可以評估 SLE 患者的病情和器官受纍情況 / 090
36. 錶觀遺傳學標記可作為高靈敏度和高特異度的SLE診斷標誌物 / 092
37. 係統性紅斑狼瘡反應者指數可以更好地為 LE 患者提供臨床評價和
治療管理 / 094
38. 富馬酸酯治療皮膚型紅斑狼瘡取得明顯療效 / 095
39. 妊娠期使用羥氯喹等抗瘧藥對於 SLE 患者發生子癇前期具有保護
作用 / 096
40. 小劑量阿司匹林對 SLE 患者發生心血管不良事件有保護作用 / 098
41. 他剋莫司為主的多靶點治療 LN 的方案療效明顯 / 098
42. 間充質乾細胞治療 SLE 有一定療效 / 100
43. 治療 SLE 的新型生物製劑 / 101
狼瘡腎炎國際治療指南解讀 / 108
44. 應盡早明確 SLE 的腎損害類型，並盡早治療 / 108
45. 誘導期衝擊治療和維持治療時間 / 109
46. AZA用藥前應檢測6 -巰基甲基轉移酶，閤並使用彆嘌呤醇的患者
應考慮 AZA 減量 / 110
47. 有生育要求的患者應選擇生殖毒性小的免疫抑製劑 MMF 治療 / 111
48. LN 患者勿濫用免疫抑製劑，必須使用的患者應及時應用 / 111
49. LN 患者備孕期及妊娠期間無需停用羥氯喹 / 112
中國醫學臨床百傢
014 紅斑狼瘡診療 陸前進 2017觀點（第二版）
EULAR關於SLE女性患者生育計劃的循證建議解讀 / 113
50. 應盡早對 SLE 女性患者進行計劃生育健康教育 / 113
51. SLE 患者備孕期和懷孕期要定期監測 aPL 及抗 SSA 或抗 SSB 抗體 / 114
52. 對有生育要求的SLE患者，在控製病情的情況下，盡可能選擇對
生育影響小的免疫抑製劑 / 116
53. 推薦 SLE 患者在備孕期及孕期持續使用羥氯喹 / 116
CLE 國際指南解讀 / 119
54. 風險因素和預防措施 / 119
55. SLE 患者妊娠期治療建議 / 120
56. CLE 患者外用糖皮質激素的使用原則 / 121
57. CLE 患者外用鈣調磷酸酶抑製劑的使用原則 / 122
58. CLE 患者維甲酸類外用藥和其他外用藥物的使用原則 / 123
59. CLE 患者 UV 治療、冷凍療法及激光治療的使用原則 / 123
60. CLE 患者係統治療中抗瘧藥的使用原則 / 124
61. CLE 患者係統治療中糖皮質激素的使用原則 / 125
62. CLE 患者係統治療中 MTX 的使用原則 / 126
63. CLE 患者係統治療中維甲酸的使用原則 / 126
64. CLE 患者係統治療中氨苯碸的使用原則 / 127
65. CLE 患者係統治療中 MMF 的使用原則 / 127
66. CLE 患者係統治療中沙利度胺的使用原則 / 127
67. 其他藥物及治療方法的使用原則 / 128
目 錄 015
LE 研究領域存在爭議的問題和麵臨的挑戰 / 132
68. SLE 的生物製劑治療 / 132
69. SLE 活動性評分標準 / 134
70. LN 的免疫抑製劑治療 / 136
71. 不完全係統性紅斑狼瘡與未分化結締組織病 / 139
72. 腫脹性紅斑狼瘡與 Jessner 淋巴細胞浸潤 / 140
73. 妊娠與 SLE 患者 / 141
74. Rowell 綜閤徵 / 142
疑難病例分析 / 146
齣版者後記 / 157

精彩書摘

　　《紅斑狼瘡診療陸前進2017觀點（第二版）》：
　　（1）乾擾素調節因子（interferon regulatory factors，IRFs）：在正常情況下，IFN—α在正常人中錶達水平非常低；然而在自身免疫性疾病患者中，即使在沒有病原體刺激下IFN—α的錶達水平仍持續升高。SLE患者通常錶現為IFN—α相關基因過錶達，並與嚴重的臨床錶型相關。在這些基因中，IRF5與SLE的相關性最為顯著。IRF5能夠調節乾擾素（interferon，IFN）誘導的基因並活化IFN—α的分泌。值得注意的是，IRF5自身為IFN誘導基因，因此可能存在一個正嚮反饋的循環造成IFN的反應增加和異常活化的天然免疫應答及獲得性免疫應答增加。三個已經被鑒定的IRF5風險單倍體可能發生功能性變異，並且錶現為穩定的轉錄，導緻IRF5在SLE患者PBMCs中錶達升高。另外，功能的突變可能形成新的剪切位點，從而形成新的更有效的IRF亞型。
　　除此之外，IRF其他的變異體也可能影響IFN—α的産生。其中，IRF7可能參與瞭SLE的發生。IRF5和IRF7的變異體都能導緻IFN—α的分泌增高。
　　（2）信號傳導和活化轉錄因子4（STAT4）：STA T4是由IFN—α與其受體結閤後誘導的信號通路中的一部分，參與瞭細胞增殖、分化和凋亡，並參與瞭IL—12和IL—23的信號傳導以及Th1和Th17細胞應答的初始化。
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紅斑狼瘡診療陸前進2017觀點（第二版） 下載 mobi epub pdf txt 電子書

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