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曲鑫 译

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• 神经重症医学
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• 医药卫生
• 曲鑫
• 王春亭
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店铺： 书香斋图书专营店

出版社： 人民卫生出版社

ISBN：9787117248280

商品编码：25566989253

出版时间：2018-01-01

商品参数

神经重症医学
	定价	298.00
	出版社	人民卫生出版社
	版次	1
	出版时间	2018年02月
	开本	16
	作者	曲鑫 王春亭 周建新主译
	装帧	精装
	页数	928
	字数	1786千字
	ISBN编码	9787117248280

内容介绍

 本书分为五部分46章，DIYI部分为概述，包括神经重症的组织结构、神经重症的质量改进与安全及神经重症亚专科；第二部分为神经解剖及病理生理，包括基本的神经解剖、神经系统的功能及基础神经病理学的简介；第三部分为神经监测，包括有创与无创神经监测；第四部分为神经损伤与重症医学，包括院前急救、呼吸道管理及呼吸支持、血压控制、镇静、颅内压、水电解质平衡、内分泌问题等；第五部分为常见神经内外科重症的诊断及处理，包括动脉瘤性蛛网膜下腔出血、血管畸形、卒中、脊髓损伤、儿童神经重症及癫痫等方面；第六部分为特别阐述的方面，包括神经重症患者的术中麻醉、影像、脑死亡、伦理等方面。

目录

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《重症监护的艺术与科学：一本全面指南》 第一章：重症监护概览 重症监护（Intensive Care Medicine，ICM）是现代医学领域中至关重要且快速发展的分支，它专注于为危重病人提供集中的、高水平的监测、治疗和支持。这些病人通常面临着生命垂危的器官衰竭或复杂的病情，需要跨学科的专业知识和先进的技术才能稳定病情、恢复功能并最终康复。本书旨在为医护人员提供一个全面而深入的重症监护知识框架，涵盖从基础理论到临床实践的各个层面，帮助读者掌握在重症监护病房（Intensive Care Unit，ICU）中有效管理危重病人的必备技能。 重症监护的本质在于对生命体征的严密监测和对器官功能的积极干预。ICU是一个高度专业化的环境，配备了最先进的生命支持设备，如呼吸机、体外生命支持系统（ECMO）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）设备等，同时拥有训练有素的医护团队，包括重症监护医师、呼吸治疗师、重症监护护士、药师、营养师以及康复治疗师等。他们协同工作，根据病人的具体情况制定个体化的治疗方案，最大限度地提高生存率并改善预后。 ICM的学科特点在于其跨学科性和技术密集性。它整合了内科学、外科学、麻醉学、药理学、生理学、病理生理学以及工程学等多个领域的知识。病人的病情瞬息万变，要求医护人员具备快速评估、准确诊断和及时决策的能力。同时，ICM也高度依赖先进的监护技术和治疗设备，对操作人员的技术熟练度和对设备原理的理解提出了很高的要求。 本书的编排将遵循逻辑性的原则，从宏观的重症监护理念出发，逐步深入到各个关键的疾病领域和重要的治疗技术。我们首先会介绍重症监护的基本原则、病人的评估方法、以及在ICU中常用的监护技术。随后，我们将重点探讨在ICU中最常见的危重症，包括呼吸衰竭、循环衰竭、肾衰竭、脓毒症、创伤、神经系统急症以及多器官功能障碍综合征（MODS）等，并详细阐述其病因、病理生理、诊断策略和治疗方法。 此外，本书还将涵盖重症监护中的一些关键技术，如机械通气、血液净化技术、镇静镇痛策略、营养支持、感染控制以及撤机和康复等方面。这些技术是ICU实践的核心，掌握它们对于有效地管理危重病人至关重要。 本书的目标读者是所有在重症监护领域工作的专业人士，包括但不限于重症监护科医生、各科室需要处理危重病人的医师、重症监护护士、麻醉科医生、呼吸治疗师以及医学生。我们希望通过本书，能够帮助读者建立起坚实的理论基础，提升临床实践能力，从而在面对复杂危重病人时，能够更加自信和有效地进行救治。 第二章：重症监护基本原则与评估 在ICU中，对病人的早期、准确且持续的评估是成功救治的关键。本章将深入探讨重症监护的核心原则，并详细介绍评估危重病人的系统化方法。 2.1 重症监护的核心原则 重症监护的基石在于“早期识别、早期干预、持续监测、多学科协作”。 早期识别 (Early Recognition): 及时发现病情即将恶化或已经恶化的迹象至关重要。这需要医护人员对疾病的潜在风险有高度的警觉性，并熟练掌握各类预警评分系统，如SOFA评分、APACHE II评分等，虽然这些评分有其局限性，但在评估病情严重程度和预测预后方面仍有参考价值。但更重要的是，要结合临床实际，关注病人生命体征的细微变化。 早期干预 (Early Intervention): 一旦识别出病情问题，必须迅速采取有效的干预措施。例如，对于低血压病人，需要立即补充液体或使用血管活性药物；对于呼吸窘迫的病人，则需尽快提供氧疗或机械通气支持。延迟的干预往往会加剧器官损伤，增加死亡风险。 持续监测 (Continuous Monitoring): ICU病人病情多变，需要对生命体征、器官功能进行不间断的严密监测。这包括心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度、体温等基本生命体征，以及脑电图、中心静脉压、颅内压、尿量、血糖、血气分析等更高级别的监测。先进的监护技术能够帮助我们实时了解病人的生理状态，及时发现异常并调整治疗方案。 多学科协作 (Multidisciplinary Collaboration): 危重病人的救治是一个复杂的系统工程，需要不同专业背景的医护人员通力合作。重症监护医生需要与外科医生、心脏科医生、神经科医生、肾脏科医生、感染科医生、营养师、药师、康复治疗师以及护士等紧密配合，共同制定和执行治疗计划。清晰的沟通、明确的分工以及相互的支持是ICU高效运转的保障。 2.2 危重病人系统化评估 对危重病人的评估应遵循系统化、结构化的原则，确保不遗漏任何重要信息。 初步评估（Primary Survey/ABCDE评估）: 这是ICU评估的第一步，旨在快速识别和处理危及生命的状况。 A (Airway): 评估气道是否通畅，有无阻塞。 B (Breathing): 评估呼吸是否充分，有无呼吸困难、呼吸音异常，氧合情况如何。 C (Circulation): 评估循环功能，包括心率、血压、脉搏、皮肤色泽、毛细血管再充盈时间等。 D (Disability): 评估神经功能，包括意识水平（GCS评分）、瞳孔大小和对光反应、肢体活动能力等。 E (Exposure/Environment): 充分暴露病人身体，检查有无外伤、皮疹、体温异常，同时控制环境温度，防止体温过高或过低。 次级评估（Secondary Survey）: 在初步评估稳定后，进行更详细、系统的检查。 详细病史采集 (History Taking): 尽管ICU病人可能无法清晰沟通，但仍需努力从家属、既往病历中获取详细的病史，包括现病史、既往病史、用药史、过敏史、家族史等。 全面体格检查 (Physical Examination): 逐个系统地进行体格检查，包括头颈部、胸部、腹部、四肢、神经系统、皮肤等。 实验室检查 (Laboratory Investigations): 根据病情需要，进行全面的实验室检查，包括血常规、生化全套、血气分析、凝血功能、感染指标（如CRP、PCT）、心肌酶谱、肝肾功能、电解质、血糖、血乳酸等。 影像学检查 (Imaging Studies): 根据病情需要，选择合适的影像学检查，如胸片、CT、MRI、超声等，以明确诊断或评估病情。 其他特殊检查 (Other Special Investigations): 例如心电图、心脏超声、脑电图、颅内压监测、胃肠镜检查等，根据具体情况选择。 持续评估 (Ongoing Assessment): ICU病人的病情变化是常态，评估不是一次性的，而是持续进行的。 生命体征监测 (Vital Signs Monitoring): 至少每小时监测一次，病情危重者可缩短间隔。 器官功能监测 (Organ Function Monitoring): 监测心、肺、肾、肝、脑等关键器官的功能状态。 根据治疗反应进行调整 (Response to Treatment): 密切观察病人对各项治疗措施的反应，及时调整治疗方案。 掌握这些基本原则和评估方法，是ICU医护人员进行有效诊疗的基础。只有通过细致入微的观察和科学严谨的评估，才能在瞬息万变的危重病情中抓住关键，做出最优的决策。 第三章：呼吸衰竭的识别与管理 呼吸衰竭是ICU中最常见的危重症之一，表现为呼吸系统无法将氧气充分地输送到全身，或无法有效地清除二氧化碳。本章将详细探讨呼吸衰竭的病因、病理生理、诊断要点以及机械通气等关键治疗手段。 3.1 呼吸衰竭的定义与分类 呼吸衰竭是一种临床综合征，而非单一疾病。其定义是呼吸系统功能衰竭，导致动脉血氧分压（PaO2）降低和/或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高，从而引起组织器官缺氧和/或二氧化碳潴留。 根据PaO2和PaCO2的变化，呼吸衰竭可分为： I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）: 主要表现为PaO2降低，而PaCO2正常或降低。常见于肺实质病变，如肺炎、肺水肿、ARDS、肺栓塞等。其病理生理机制主要是肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）增大，导致通气/血流比例失调、弥散障碍或动静脉分流。 II型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）: 主要表现为PaCO2升高，PaO2可降低或正常。常见于通气功能障碍，如COPD急性加重、神经肌肉疾病（如重症肌无力、格林-巴利综合征）、胸廓畸形、呼吸肌疲劳等。其病理生理机制主要是通气不足，即肺泡通气量下降，无法有效地清除二氧化碳。 3.2 呼吸衰竭的病因与危险因素 呼吸衰竭的病因多种多样，可归纳为以下几类： 气道疾病: 上气道阻塞: 喉头水肿、异物、肿瘤等。 下气道疾病: 慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、支气管哮喘急性发作、支气管扩张、肺气肿、支气管内分泌物潴留等。 肺实质病变: 感染: 肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 肺水肿: 心源性肺水肿、非心源性肺水肿（如ARDS）。 肺部创伤: 血气胸、肺挫伤。 肺部疾病: 肺纤维化、弥漫性肺泡出血。 胸廓运动障碍: 胸壁疾病: 严重胸外伤（多发肋骨骨折、胸部挫伤）、脊柱侧后凸畸形。 神经肌肉疾病: 脊髓灰质炎、重症肌无力、肌营养不良、格林-巴利综合征、脑干病变导致呼吸中枢抑制（如药物过量、脑损伤）。 腹腔内压力增高: 腹水、腹腔内占位性病变压迫膈肌。 循环障碍: 肺栓塞、心力衰竭（导致肺水肿）。 其他: 呼吸肌疲劳、缺氧性损伤等。 3.3 呼吸衰竭的临床表现 缺氧表现: 呼吸急促、心率加快、出汗、烦躁不安或淡漠、紫绀（唇、指甲床）、意识障碍、休克。 高碳酸血症表现: 呼吸费力、意识障碍（嗜睡、昏迷）、头痛、肌震颤（扑翼样震颤）。 合并表现: 咳痰、喘息、发热（感染）、胸痛（肺栓塞、胸膜炎）、水肿（心衰）。 3.4 呼吸衰竭的诊断策略 病史与体格检查: 重点关注呼吸困难的性质、程度、发生诱因，以及是否存在基础疾病。体格检查需关注呼吸模式、呼吸音、有无紫绀、意识状态等。 血气分析: 是诊断呼吸衰竭的金标准。 PaO2 < 60 mmHg: 提示缺氧。 PaCO2 > 45 mmHg: 提示高碳酸血症。 pH < 7.35: 提示酸中毒（通常与高碳酸血症并存）。 pH > 7.45: 提示碱中毒（有时与低氧血症并存）。 辅助检查: 血常规、生化、凝血功能: 评估全身状况。 胸片/CT: 评估肺部病变（肺炎、肺水肿、ARDS、气胸等）。 心电图、心脏超声: 排除或评估心源性因素。 血气分析: 了解氧合和通气情况。 呼出气一氧化氮 (FeNO): 评估气道炎症，对哮喘有参考意义。 3.5 呼吸衰竭的治疗原则 呼吸衰竭的治疗目标是纠正低氧血症、改善通气、纠正酸碱失衡、治疗原发病、预防和处理并发症。 改善氧合: 氧疗 (Oxygen Therapy): 低流量氧疗: 鼻导管、面罩给氧，适用于轻中度低氧血症。 高流量湿化给氧 (HFNC): 适用于中重度低氧血症，可提供一定程度的PEEP效应，改善清除CO2，且舒适度较高。 无创通气 (Non-invasive Ventilation, NIV): CPAP或IPAP/EPAP模式。适用于I型和II型呼吸衰竭，可提高气道压，改善氧合，促进CO2排出，减少气道阻力。禁忌症包括意识障碍、分泌物过多、气道保护能力差、血流动力学不稳定等。 有创机械通气 (Invasive Mechanical Ventilation): 当NIV无效或存在禁忌症时，需进行气管插管或气管切开。 模式选择: 容量控制通气（VCV）、压力控制通气（PCV）、压力支持通气（PSV）、同步间歇指令通气（SIMV）等。 参数设置: 潮气量、呼吸频率、吸入氧浓度（FiO2）、呼气末正压（PEEP）、吸气时间、吸气流速等。 通气目标: 维持充足的氧合（PaO2 60-80 mmHg）、纠正高碳酸血症（PaCO2 35-45 mmHg，但需个体化）、避免气压伤、容积伤、吸入性损伤。 监测与调整: 严密监测气道压力、潮气量、呼吸频率、血气分析，根据病人反应及时调整通气参数。 促进通气: 雾化吸入: 支气管扩张剂、激素、粘液溶解剂等，缓解支气管痉挛，稀释痰液。 祛痰: 鼓励病人咳嗽排痰，必要时行气管内吸痰。 体位引流、拍背: 帮助清除气道分泌物。 治疗原发病: 抗感染: 经验性或根据药敏结果使用抗生素。 治疗心衰: 利尿剂、血管扩张剂等。 解除气道梗阻: 气管镜下取出异物、切除肿瘤等。 纠正神经肌肉疾病: 免疫抑制治疗、胆碱酯酶抑制剂等。 并发症处理: 维持循环稳定: 液体复苏、血管活性药物。 预防和治疗肺部感染: 肺部护理、抗生素。 预防应激性溃疡、深静脉血栓。 3.6 机械通气中的重要考量 撤机: 在病情稳定、氧合改善、通气需求下降时，应积极尝试撤机。可采用自主呼吸试验（SBT）。 呼吸机相关性肺炎（VAP）预防: 保持床头抬高、口腔护理、定期更换湿化器滤膜、气囊监测、胃肠减压等。 肺保护性通气策略: 限制潮气量（6-8 ml/kg理想体重）、适度增加PEEP、使用平台压力监测（Pplat < 30 cmH2O）来预防容积伤和气压伤。 个体化设置: 每个病人的呼吸系统和疾病状态不同，机械通气参数需要个体化设置和调整。 呼吸衰竭的管理是ICU中最具挑战性的任务之一，需要医护人员具备扎实的理论知识、熟练的操作技能和敏锐的临床判断能力，才能为病人提供最有效的支持。 第四章：循环衰竭与休克的管理 循环衰竭，尤其是休克，是ICU中最常见且最危重的情况之一。它定义为全身循环功能障碍，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧，最终引发器官功能衰竭。本章将深入探讨休克的分类、病理生理、诊断要点以及容量复苏、血管活性药物等关键治疗策略。 4.1 休克的定义与分类 休克是一种由多种病因引起的，以全身微循环功能障碍、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱为特征的临床综合征。其本质是机体循环血量、心输出量或有效循环不足，导致组织器官得不到足够的血液供应。 根据休克发生的主要病理生理机制，可将其分为以下几类： 低血容量性休克 (Hypovolemic Shock): 病因: 明显失血（创伤、消化道出血、手术）、液体丢失（呕吐、腹泻、大面积烧伤、利尿剂过量、糖尿病酮症酸中毒）。 特点: 有效循环血量减少，导致心脏前负荷降低，心输出量下降。 心源性休克 (Cardiogenic Shock): 病因: 心脏泵血功能严重受损，如急性心肌梗死、晚期心力衰竭、恶性心律失常、心脏瓣膜病急性破裂、心肌炎等。 特点: 心脏泵血能力不足，导致心输出量下降，尽管循环血量和血管张力可能正常。 分布性休克 (Distributive Shock): 病因: 血管张力异常降低，导致有效循环空间相对增大，血流重新分布，微循环灌注不足。 脓毒性休克 (Septic Shock): 最常见。由感染引起，致病菌或其毒素激活炎症反应，释放大量细胞因子，导致血管舒张和通透性增加。 过敏性休克 (Anaphylactic Shock): 由过敏原引起的急性全身性过敏反应。 神经源性休克 (Neurogenic Shock): 由于脊髓损伤或自主神经系统功能紊乱，导致血管舒张。 药物引起的休克: 如某些降压药、镇静药过量。 梗阻性休克 (Obstructive Shock): 病因: 心脏或大血管的机械性梗阻，影响血液流动。 肺栓塞 (Pulmonary Embolism, PE): 大量肺栓塞导致右心衰竭和肺动脉高压。 张力性气胸 (Tension Pneumothorax): 气胸导致纵隔移位，压迫心脏和大血管。 心包填塞 (Cardiac Tamponade): 心包腔积液压迫心脏，限制其舒张。 主动脉夹层、肺动脉高压危象。 4.2 休克的病理生理 无论何种原因引起的休克，最终都会导致组织器官灌注不足，细胞缺氧，能量代谢障碍，引发一系列病理生理改变。 早期（非进行性）休克: 尚可逆。机体通过激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）来代偿。表现为心率加快、外周血管收缩（皮肤湿冷、苍白、脉搏细弱）、血压代偿性维持。 进行性休克: 代偿机制失效。 细胞缺氧与代谢紊乱: 氧供不足，细胞转为无氧代谢，产生乳酸，导致代谢性酸中毒。ATP生成减少，细胞功能受损。 微循环障碍: 血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，液体渗出到组织间隙，进一步减少血容量。血小板聚集，形成微血栓，加剧组织缺氧。 器官功能障碍: 肾脏缺血导致少尿、无尿，出现急性肾损伤；脑缺血导致意识障碍；肝脏缺血影响解毒功能；心肌缺血导致心律失常、心力衰竭。 不可逆性休克: 严重的细胞损伤和多器官功能衰竭，即使恢复了循环，也难以挽回。 4.3 休克的诊断要点 病史与流行病学: 了解病人有无基础疾病（心脏病、感染、创伤、过敏史）、近期有无出血、呕吐、腹泻、用药史等。 体格检查: 生命体征: 血压、心率、呼吸频率、体温、血氧饱和度。低血压、心动过速是典型表现。 皮肤: 湿冷、苍白、多汗，紫绀（晚期）。 意识状态: 烦躁、意识模糊、嗜睡、昏迷。 尿量: 少尿或无尿（<0.5 ml/kg/h）。 末梢循环: 毛细血管再充盈时间延长。 特定体征: 颈静脉充盈（心源性、梗阻性）、腹部压痛（消化道出血）、皮疹（过敏性）。 实验室检查: 血气分析: 监测PaO2、PaCO2、pH、乳酸。乳酸是重要的休克指标，升高提示组织缺氧和无氧代谢。 血常规: 评估有无贫血、感染。 生化全套: 评估肾功能（肌酐、尿素）、肝功能、电解质。 心肌酶谱、BNP: 评估心肌损伤和心力衰竭。 凝血功能: 评估出血风险。 影像学检查: 心电图: 评估心肌缺血、心律失常。 胸片: 排除气胸、肺水肿。 床边超声（POCUS）: 快速评估心脏功能、容量状态、有无胸腔积液、腹腔积液。 CT/MRI: 明确病因（如主动脉夹层、肺栓塞）。 4.4 休克的治疗原则 休克治疗的核心是“快速复苏、恢复灌注、纠正缺氧、治疗原发病”。 液体复苏 (Fluid Resuscitation): 低血容量性休克: 快速静脉输注晶体液（如生理盐水、林格氏液）或胶体液（如白蛋白）。初始剂量需个体化，根据反应调整。 其他类型休克: 液体复苏也是重要组成部分，但需谨慎，避免加重心脏负荷（心源性、梗阻性）或加重肺水肿。 血管活性药物 (Vasoactive Agents): 目的: 维持动脉血压，改善器官灌注。 常用药物: 去甲肾上腺素 (Norepinephrine): 优先选择的血管活性药物，作用于α1受体和β1受体，既收缩血管又增加心肌收缩力。 多巴胺 (Dopamine): 剂量依赖性作用，低剂量改善肾脏血流，高剂量增加心肌收缩力和血管收缩。 肾上腺素 (Epinephrine): 强心和强收缩血管作用，适用于严重休克或心跳骤停。 多巴酚丁胺 (Dobutamine): 主要作用于β1受体，增强心肌收缩力，适用于心源性休克。 血管加压素 (Vasopressin): 可与去甲肾上腺素联合使用，尤其在脓毒性休克中。 剂量滴定: 需根据血压、心率、尿量、意识状态等反应，个体化调整药物剂量。 纠正原发病: 脓毒性休克: 尽早使用广谱抗生素，控制感染源。 心源性休克: 积极治疗心肌缺血（溶栓、PCI）、心力衰竭（利尿、血管扩张剂）、心律失常。 梗阻性休克: 及时解除梗阻，如胸腔穿刺引流、心包穿刺引流、肺栓塞的抗凝或取栓。 呼吸支持: 保持气道通畅，必要时进行机械通气，纠正低氧血症。 其他支持治疗: 纠正酸碱平衡: 积极治疗休克，改善通气。 营养支持: 尽早肠内营养。 镇静镇痛: 维持病人舒适，减少氧耗。 预防和治疗并发症: VTE预防、应激性溃疡预防。 休克是ICU的严峻挑战，需要医护人员具备快速反应、准确判断和精准治疗的能力，才能挽救生命。 第五章：脓毒症与脓毒性休克的管理 脓毒症（Sepsis）是感染引起的一种危及生命的器官功能障碍。当感染导致全身炎症反应综合征（SIRS）并累及多个器官系统时，即为脓毒症。而脓毒性休克（Septic Shock）是脓毒症最严重的表现，此时即使补充了足够液体，血压仍极低，并且存在组织灌注不足的证据。本章将深入探讨脓毒症的诊断标准、病理生理、早期识别以及脓毒性休克的特异性治疗策略。 5.1 脓毒症的定义与诊断 脓毒症的定义随着医学的进步不断更新。目前普遍采用的是Sepsis-3标准，它将脓毒症定义为：“由感染引起的，危及生命的器官功能障碍。” 识别脓毒症的关键在于及时发现并评估器官功能障碍。在临床上，常用SOFA评分（Sequential Organ Failure Assessment Score）来评估器官功能障碍的程度。SOFA评分≥2分，并有感染证据，即可诊断为脓毒症。 5.2 脓毒症的病理生理 脓毒症的病理生理过程极其复杂，涉及宿主的免疫反应与病原体的相互作用。 感染是触发因素: 细菌、病毒、真菌等病原体感染身体的任何部位，其产生的内毒素、外毒素或病原体相关分子模式（PAMPs）激活免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）。 全身炎症反应综合征 (SIRS): 免疫细胞释放大量细胞因子（如TNF-α, IL-1, IL-6），激活补体系统，导致全身性的炎症反应。 器官功能障碍: 血管内皮损伤与通透性增加: 炎症介质损伤血管内皮，导致血管通透性增加，液体和蛋白质漏出到组织间隙，引起水肿。 微血栓形成: 激活凝血系统，导致微血管内形成血栓，加剧组织缺氧。 线粒体功能障碍: 细胞缺氧和炎症介质干扰线粒体功能，影响能量生成。 免疫系统失调: 早期过度激活，后期可能因免疫耗竭而抵抗力下降，易继发其他感染。 脓毒性休克: 当脓毒症导致严重的低血压和组织灌注不足时，即为脓毒性休克。即使输注了大量液体，平均动脉压（MAP）仍低于65 mmHg，且需要血管活性药物来维持，同时存在组织灌注不足的证据（如乳酸升高）。 5.3 脓毒症的早期识别 早期识别是降低脓毒症死亡率的关键。目前推荐使用qSOFA（quick SOFA）评分进行初步筛查，虽然qSOFA不能替代SOFA评分，但可作为临床判断的辅助工具。qSOFA评分包括以下三项： 1. 呼吸频率 ≥ 22次/分 2. 意识状态改变（GCS评分 < 15分） 3. 收缩压 ≤ 100 mmHg 若出现≥2项，提示脓毒症可能性增加，应进一步评估。 5.4 脓毒性休克的诊断要点 感染证据: 发现明确的感染灶或存在感染的临床表现。 器官功能障碍: SOFA评分≥2。 低血压: 尽管接受了足够的液体复苏，但平均动脉压（MAP）<65 mmHg。 组织灌注不足证据: 血乳酸 > 2 mmol/L (18 mg/dL)。 尿量减少。 意识状态改变。 肢端湿冷、毛细血管再充盈时间延长。 5.5 脓毒性休克的治疗原则 脓毒性休克的治疗强调“早期、联合、序贯”的原则。 早期液体复苏: 一旦怀疑脓毒性休克，应在1小时内开始快速静脉输注晶体液（目标30 ml/kg）。 根据病人的容量反应（如动态血压监测、静脉充盈情况）调整液体量。 早期使用血管活性药物: 若液体复苏后血压仍低于65 mmHg，应立即使用血管活性药物。 首选去甲肾上腺素，如果血压仍不达标，可加用血管加压素。 多巴酚丁胺可用于心功能不全、心输出量低的患者。 早期广谱抗生素: 在明确诊断后，1小时内静脉给予覆盖常见病原体（革兰氏阳性菌、阴性菌、非发酵菌）的广谱抗生素。 根据药敏结果，尽早调整为窄谱抗生素。 控制感染源: 尽快找到并处理感染灶，如引流脓肿、清除坏死组织、拔除感染导管等。 其他支持治疗: 呼吸支持: 维持氧合，必要时机械通气。 维持目标 MAP ≥ 65 mmHg。 监测并纠正酸碱平衡。 糖皮质激素: 对于液体和血管活性药物仍无法维持血压的脓毒性休克患者，可考虑使用低剂量氢化可的松。 营养支持: 尽早肠内营养。 脓毒症和脓毒性休克是ICU中最具挑战性的疾病之一，其管理需要快速的评估、果断的决策和多学科的协作。对这些疾病的深刻理解和熟练的治疗技能，是ICU医护人员的必备素质。

评分☆☆☆☆☆

我是一名年轻的神经科住院医生，刚开始接触重症监护病房（ICU）的患者，感觉压力很大。以前的学习更多集中在普通神经内科疾病的诊断和治疗，但ICU里的情况远比我想象的复杂。各种生命体征的监测、呼吸支持、循环管理、感染控制等等，都需要我快速掌握和应对。 《神经重症医学（第2版）》这本书，就像给我打开了一扇新的大门。它的内容非常系统，从神经重症的监护原则、常用技术，到各种常见和少见的神经危重症的诊治流程，都写得非常详细。我特别欣赏书中关于呼吸机设置和管理的章节，里面有各种模式的解释，以及如何根据患者情况进行个体化调整的建议，这对我帮助很大。还有关于颅内压监测和管理的论述，讲解得很透彻，让我对如何处理脑水肿、降低颅内压有了更清晰的认识。 这本书还有一个很大的优点是，它在讨论疾病时，不仅提到了药物治疗，还非常强调多学科协作和综合管理。比如，在讲到脑出血患者的救治时，书中详细介绍了神经外科、介入科、ICU等多科室如何配合，以及如何进行早期康复介入。这让我认识到，重症医学绝不是一个孤立的学科，而是需要多方力量共同努力才能取得最佳疗效。这本书不仅是知识的传授，更是临床思维的培养，让我受益良多，也让我对未来的职业生涯充满了信心。

评分☆☆☆☆☆

这本书给我的感觉，就像是站在一个高处俯瞰整个神经重症医学的 panorama。虽然我并非直接从事临床一线，但作为一名对医学发展趋势感兴趣的学者，我一直试图了解各个细分领域的最新动态。 《神经重症医学（第2版）》的内容深度和广度都让我印象深刻。它不仅仅局限于对某个疾病的阐述，而是将整个神经重症医学体系进行了清晰的梳理和整合。从基础研究的进展，到临床实践的规范，再到未来发展方向的展望，都涵盖在内。我尤其欣赏书中对于一些前沿技术和研究成果的介绍，例如，基因治疗在某些神经遗传性疾病重症中的应用前景，以及人工智能在神经重症监护中的辅助诊断作用。 这本书在论述上，既有宏观的体系性，又有微观的细节性。它能够从全局出发，勾勒出整个学科的发展脉络，又能在具体章节中，对某个关键技术或某个重要疾病进行深入的剖析。而且，书中引用了大量的文献和研究数据，这使得其内容具有很高的学术价值和可信度。对于我来说，这不仅仅是一本教科书，更是一份宝贵的参考资料，能够帮助我更好地理解和把握神经重症医学领域的发展方向，为我未来的研究提供重要的理论支持和实践指导。

评分☆☆☆☆☆

这本《神经重症医学（第2版）》简直是为我这种临床一线医生量身打造的宝藏。说实话，以前在面对那些棘手的神经内科急重症患者时，总感觉自己知识储备不够扎实，尤其是在快速决策和处理复杂情况时，总有些力不从心。这本书的出现，像及时雨一样，帮我填补了不少空白。 从内容上看，它非常全面，涵盖了从基础理论到临床实践的方方面面。章节编排也很合理，逻辑清晰，一点也不让人觉得杂乱。我尤其喜欢它在各个章节中对疾病发病机制的深入剖析，这让我不仅仅停留在“知道有什么病，怎么治”的层面，更能理解“为什么会这样，为什么这么治”，这对于我提升临床思维能力至关重要。书中列举的病例分析也非常经典，很多案例都能在我日常工作中找到影子，看着专家们一步步分析，一步步给出诊疗方案，真的让我受益匪浅。特别是对于那些少见病、疑难病，书中都有详尽的介绍和讨论，这在其他教科书中是很难找到的。 再者，这本书的语言风格也很接地气，虽然是医学专业书籍，但并不枯燥乏味。作者们用通俗易懂的语言解释复杂的概念，即使是一些我之前不太熟悉的领域，也能很快理解。而且，书中还穿插了许多图表和流程图，这对于理解复杂的病理生理过程和诊疗路径非常有帮助。每次遇到疑难病例，我都会翻阅一下这本书，总能从中找到启发。总的来说，这是一本值得反复研读的经典著作，强烈推荐给所有从事神经内科及重症医学领域的同行们。

评分☆☆☆☆☆

作为一名在神经科工作了多年的老医生，我一直对神经重症领域保持着高度关注，因为这关系到许多患者的生与死。在医学飞速发展的今天，知识更新的速度也越来越快，如果不能及时补充新知识，很容易被淘汰。 《神经重症医学（第2版）》这本书，恰恰满足了我这种需求。它在第一版的基础上进行了更新和完善，加入了许多近年来在神经重症领域的新进展、新理念和新技术。例如，在脑卒中救治方面，书中详细介绍了静脉溶栓和血管内治疗的新适应症和新指南，这对于我们一线医生及时准确地把握治疗时机非常有指导意义。 另外，书中对一些疑难重症的讨论也很有深度。比如，关于不明原因的脑炎、癫痫持续状态的鉴别诊断和处理，以及重症肌无力危象的早期识别和干预，都写得非常到位，很多细节的描述都非常贴合临床实际。我尤其欣赏书中对危重症患者管理中一些争议性问题的讨论，作者们能够列举不同观点，并给出自己的见解，这使得内容更加丰富和立体，也更能引发读者的思考。这本书不仅是知识的罗列，更像是一场与高水平专家的深度对话，让我能够站在巨人的肩膀上，不断提升自己的专业水平。

评分☆☆☆☆☆

说实话，我最初拿到这本书的时候，抱着一种学习的心态，但读着读着，我发现自己越来越被它吸引住了。作为一名对神经科学充满好奇的医学生，虽然还没有机会在临床一线直接接触到重症患者，但对于这些危急关头的生命救治过程，我一直都心存向往。 这本书以一种非常生动的方式，将那些看似遥不可及的神经重症病例，变得触手可及。它没有使用过于晦涩难懂的术语，而是用一种引人入胜的叙事方式，娓娓道来。我喜欢它在介绍疾病时，不仅讲述了“是什么”，更深入地挖掘了“为什么”，比如，为什么某种损伤会导致意识障碍，为什么某种治疗方案能改善预后。这种探究式的叙述，极大地激发了我对医学研究的兴趣。 书中那些经典的病例分析，就像一个个引人入胜的故事，让我跟着作者一起经历诊断的艰难、治疗的抉择、以及最终的结局。我尤其喜欢书中对于一些危急情况的“时间就是生命”的强调，这让我深刻理解了在神经重症领域，快速准确的判断和及时的干预是多么重要。这本书不仅仅是学习知识，更是塑造一种严谨、科学、以患者为中心的医学态度，让我觉得，成为一名优秀的医生，不仅仅是掌握技术，更重要的是拥有颗仁爱之心和永不止步的学习精神。