具體描述
				
				
				
				
					目錄  第一部分:皮膚的結構與功能    第一章:皮膚的組織學結構        錶皮層:結構、細胞組成及功能        真皮層:結構、細胞組成及功能        皮下組織:結構、組成及功能    第二章:皮膚的生理功能        屏障功能:物理屏障、化學屏障和生物屏障        感覺功能:觸覺、痛覺、溫覺和壓覺        體溫調節功能:血管舒縮、汗腺分泌和立毛肌收縮        代謝功能:維生素D閤成、激素分泌和免疫功能        排泄功能:汗液排泄  第二部分:皮膚病變的一般原則    第三章:皮膚病變的形態學分類        原發性皮損:斑、疹、丘疹、結節、腫塊、囊腫、風團、水皰、膿皰        繼發性皮損:鱗屑、結痂、糜爛、潰瘍、皸裂、苔蘚樣變、萎縮、瘢痕    第四章:皮膚病變的病理生理機製        炎癥反應:急性炎癥、慢性炎癥、肉芽腫性炎癥        免疫介導的皮膚損傷:自身免疫性疾病、過敏反應、接觸性皮炎        感染性皮膚病:細菌、病毒、真菌、寄生蟲感染        腫瘤性皮膚病:良性腫瘤、惡性腫瘤        遺傳性皮膚病:角化異常、結構蛋白缺陷、代謝異常        其他病因:物理性損傷、化學性損傷、藥物性反應  第三部分:常見皮膚病的病理診斷    第五章:炎癥性皮膚病        濕疹和皮炎:不同亞型的病理特徵(如接觸性皮炎、特應性皮炎、脂溢性皮炎)        銀屑病:錶皮增生、角化不全、炎癥浸潤        玫瑰糠疹:淋巴細胞浸潤、血管擴張        扁平苔蘚:錶皮棘層增厚、角化過度、真皮乳頭層淋巴細胞帶狀浸潤        蕁麻疹:真皮淺層水腫、血管擴張、炎性細胞浸潤        藥疹:多種形態學錶現,與藥物過敏機製相關    第六章:感染性皮膚病        細菌感染:            膿皰瘡:金黃色葡萄球菌或鏈球菌感染            毛囊炎:毛囊口細菌感染            丹毒:A組β溶血性鏈球菌感染            蜂窩織炎:深部組織細菌感染            梅毒:梅毒螺鏇體感染,不同分期病理錶現            麻風:麻風杆菌感染,影響皮膚和神經        病毒感染:            單純皰疹:上皮細胞空化變性,竈性壞死            帶狀皰疹:神經節和皮膚的病毒感染            水痘-帶狀皰疹病毒感染            人乳頭瘤病毒感染:尋常疣、蹠疣、絲狀疣、尖銳濕疣            傳染性軟疣:病毒包涵體        真菌感染:            癬:皮膚、毛發、指甲的真菌感染(足癬、股癬、體癬、頭癬、甲癬)            念珠菌病:黏膜和皮膚念珠菌感染            孢子絲菌病:深部真菌感染,常由外傷引起        寄生蟲感染:            疥瘡:疥蟎寄生於皮膚            虱病:頭虱、體虱、陰虱    第七章:腫瘤性皮膚病        良性腫瘤:            痣(色素痣):黑色素細胞增生            脂溢性角化病:錶皮角化過度            皮膚縴維瘤:成縴維細胞增生            血管瘤:血管內皮細胞增生        惡性腫瘤:            基底細胞癌:皮膚最常見的惡性腫瘤            鱗狀細胞癌:錶皮鱗狀細胞的惡性增生            黑色素瘤:黑色素細胞的惡性腫瘤,侵襲性強            蕈樣肉芽腫:T細胞淋巴瘤            皮膚轉移瘤:其他部位惡性腫瘤轉移至皮膚    第八章:結締組織病和血管炎        係統性紅斑狼瘡:免疫復閤物沉積,多係統受纍,皮膚錶現多樣        硬皮病:膠原縴維過度沉積,皮膚增厚、縴維化        皮肌炎/多肌炎:肌肉和皮膚的炎癥性疾病        血管炎:血管壁的炎癥,導緻皮膚缺血、壞死等            白塞病:多係統血管炎            結節性多動脈炎:中小動脈炎癥    第九章:其他皮膚病        痤瘡:毛囊皮脂腺的慢性炎癥性疾病        玫瑰痤瘡:麵部慢性紅斑、毛細血管擴張、丘疹、膿皰        銀屑病樣苔蘚:介於銀屑病和扁平苔蘚之間        天皰瘡和類天皰瘡:自身免疫性大皰性疾病,抗體攻擊橋粒或半橋粒        白癜風:黑色素細胞破壞或功能障礙        脫發:不同病因的毛囊受損        色素沉著和色素減退性疾病        萎縮性疾病:皮膚變薄,彈性減退        遺傳性大皰性錶皮鬆解癥:錶皮-真皮連接處結構缺陷  第四部分:皮膚病理診斷的技術與方法    第十章:皮膚活檢與組織處理        活檢的適應癥和禁忌癥        活檢方法的選擇:切取活檢、 punch 活檢、颳取活檢        組織固定、包埋、切片和染色    第十一章:特殊染色技術與免疫組織化學        PAS染色、GMS染色、Ziehl-Neelsen染色等特殊染色        CD標記物、細胞角蛋白、S-100等免疫組織化學標記物的應用    第十二章:分子病理學在皮膚病診斷中的應用        基因檢測和基因芯片技術        PCR和FISH技術        在遺傳性皮膚病、腫瘤性皮膚病診斷中的作用  第五部分:臨床與病理的結閤    第十三章:皮膚病診斷的流程與思路        病史采集與體格檢查的重要性        如何結閤臨床錶現和病理結果進行診斷        鑒彆診斷的策略    第十四章:皮膚病理報告的解讀        關鍵病理描述的理解        診斷性術語的含義        如何與臨床醫生溝通  前言  皮膚,作為人體最大的器官,不僅是抵禦外界環境侵襲的第一道屏障,更是身體健康狀況的直接反映。無數的生理過程在此進行,同時也成為多種疾病的溫床。皮膚病學的研究,尤其是皮膚病理診斷,對於疾病的準確識彆、分型、治療選擇以及預後判斷具有至關重要的意義。  本書旨在為皮膚科醫師、病理科醫師、醫學生及相關研究人員提供一本係統、詳實、涵蓋廣泛的皮膚病理診斷參考。我們深入探討皮膚的正常結構與功能,為理解異常奠定基礎。隨後,我們將疾病的發生機製與臨床錶現相結閤,重點闡述各類常見和少見皮膚病的病理學特徵。從炎癥反應的細微變化到腫瘤細胞的侵襲模式,本書力求將微觀的組織學改變與宏觀的臨床徵象緊密聯係起來。  本書的內容並非對皮膚性病所有方麵的全麵覆蓋,而是著重於那些通過病理學手段能夠提供關鍵診斷信息的領域。我們將聚焦於皮膚組織學和細胞學的變化,以及如何通過特殊的染色和免疫標記技術來輔助診斷。本書不會涉及皮膚性病的發病學、流行病學、詳細的臨床治療方案,也不會深入探討非病理學診斷方法(如影像學、微生物學培養的詳細解讀等)。本書的核心在於,當臨床醫生懷疑某種皮膚疾病,並通過活檢獲取組織樣本後,病理科醫生如何通過顯微鏡下的觀察,輔以必要的特殊技術,最終給齣準確的診斷。  在疾病的闡述中,我們將依據最新的病理學分類和命名原則,詳細描述各種皮膚病在顯微鏡下的典型形態學改變。例如,對於濕疹,我們將區分其不同亞型的炎癥浸潤模式和角質層、棘層、網織層、乳頭層的變化。對於感染性疾病,我們將著重於病原體在組織中的形態以及宿主組織的反應。在腫瘤性疾病部分,我們將詳細描述腫瘤細胞的異型性、增殖方式、浸潤深度、脈管侵犯以及淋巴結轉移的可能性,這些都是判斷腫瘤良惡性和預後的重要依據。  此外,本書還將涵蓋皮膚病理診斷中的技術細節,包括活檢技術的選擇、組織處理的流程、以及各種特殊染色和免疫組織化學的應用。這些技術手段是實現精確診斷不可或缺的工具。免疫組織化學的應用尤其重要,它能夠特異性地標記齣組織中的特定細胞類型、蛋白分子,從而幫助區分形態相似的病變,或者確定腫瘤的來源和分化程度。  最後,本書強調瞭臨床與病理相結閤的重要性。準確的診斷離不開臨床信息的支持,而病理診斷也需要與臨床錶現相互印證。本書將指導讀者如何解讀病理報告,理解報告中的專業術語,並最終將病理診斷的結果有效地應用於臨床實踐中。  希望本書能夠成為皮膚病理領域的一本得力助手,幫助廣大醫務工作者在麵對復雜的皮膚疾病時,能夠更準確、更自信地做齣診斷,從而為患者提供更優質的醫療服務。  ---  第一部分:皮膚的結構與功能  第一章:皮膚的組織學結構  皮膚是人體最外層的保護性器官,它由復雜的組織結構組成,並承擔著多種重要的生理功能。從組織學上看,皮膚主要由錶皮、真皮和皮下組織三層構成,每一層都具有其獨特的細胞組成和結構特徵。     錶皮層:結構、細胞組成及功能  錶皮是皮膚的最外層,是一層復層鱗狀上皮,主要由角質形成細胞(keratinocytes)構成,其厚度因部位而異,在掌蹠部最厚,在眼瞼等處最薄。錶皮可進一步細分為五個層次(從內到外):         生發層(Stratum basale): 這是錶皮的最底層,緊鄰真皮。細胞呈立方狀或低柱狀,核呈圓形,分裂活躍,是錶皮細胞新生的來源。此層還包含黑色素細胞(melanocytes),産生黑色素,為皮膚提供色素保護;以及少量Merkel細胞,與觸覺感受有關。        棘層(Stratum spinosum): 位於生發層之上,細胞形態逐漸扁平,細胞間藉Desmosomes(橋粒)緊密連接,在電子顯微鏡下,這些連接形成棘狀突起,故名棘層。細胞內含有角蛋白。此層細胞也具有一定的分裂能力。        顆粒層(Stratum granulosum): 位於棘層之上,細胞呈扁平狀,核逐漸固縮,細胞質內含有大量的角蛋白顆粒(keratohyalin granules),這些顆粒是形成角質層的重要成分。        透明層(Stratum lucidum): 僅存在於掌蹠等厚皮膚部位,細胞排列緊密,細胞膜模糊不清,細胞質內充滿一種叫做ELEIDIN(明膠樣物質)的透明物質。        角質層(Stratum corneum): 這是錶皮的最外層,由多層扁平、死亡的角質形成細胞(角質細胞)組成,細胞內充滿角蛋白,細胞核消失。角質層細胞層層堆疊,形成一層緻密的保護屏障,防止水分丟失和外來物質侵入。角質層不斷脫落,並由下層細胞持續更新。     真皮層:結構、細胞組成及功能  真皮是位於錶皮下方的結締組織層,其厚度遠大於錶皮,為皮膚提供結構支持、營養和彈性。真皮主要由細胞、縴維和基質組成,並包含血管、淋巴管、神經、毛囊、皮脂腺和汗腺等附屬結構。真皮可分為兩層:         乳頭層(Dermis papilla): 緊鄰錶皮的淺層,由疏鬆結締組織組成,其中含有毛細血管網、感覺神經末梢(如Meissner小體)以及少量縴維母細胞、漿細胞、淋巴細胞等。乳頭層突入錶皮下方的指狀結構稱為真皮乳頭,它增加瞭錶皮與真皮的接觸麵積,有利於營養物質的交換,並對錶皮的穩定起重要作用。        網狀層(Reticular dermis): 位於乳頭層下方,是真皮的主體,由緻密不規則結締組織構成。其主要成分是膠原縴維,呈粗大的束狀排列,提供皮膚的強度和韌性。此外,還含有大量的彈性縴維,賦予皮膚彈性。網狀層富含血管、淋巴管、神經、毛囊、皮脂腺、汗腺(包括小汗腺和大汗腺)等附屬結構。網狀層中的細胞主要包括縴維母細胞(fibroblasts),負責閤成膠原蛋白和彈性蛋白;巨噬細胞(macrophages)、肥大細胞(mast cells)等免疫細胞,參與炎癥和免疫反應;以及少量脂肪細胞。     皮下組織:結構、組成及功能  皮下組織(hypodermis 或 subcutaneous tissue)位於真皮下方,是皮膚的最深層。它主要由疏鬆結締組織和脂肪組織構成。         結構與組成: 皮下組織主要由脂肪小葉組成,其中包含大量脂肪細胞,負責儲存能量。同時,也有較多的血管和神經穿行其中,為皮膚提供營養和感覺。此外,還有較多的縴維束穿過皮下組織,將皮膚與下方的筋膜和骨骼連接起來,提供一定的固定作用。        功能: 皮下組織的主要功能是儲存脂肪,提供能量儲備,並作為絕緣層,幫助維持體溫。它還起到緩衝和保護作用,減少外界衝擊對身體的傷害。同時,皮下組織也是許多藥物注射的部位。  第二章:皮膚的生理功能  皮膚作為人體最大的器官,其生理功能是多方麵的,主要包括屏障功能、感覺功能、體溫調節功能、代謝功能和排泄功能。     屏障功能:物理屏障、化學屏障和生物屏障  皮膚最重要的功能之一就是作為一道強大的屏障,保護身體免受內外環境的侵害。         物理屏障: 角質層的結構緻密,能夠有效地阻止水分的過度蒸發,維持體內水分平衡。同時,它也能阻擋大部分物理性損傷,如摩擦和撞擊。        化學屏障: 皮膚錶麵覆蓋有一層弱酸性的皮脂膜,pH值在4.5-5.5之間,這種酸性環境不利於許多緻病微生物的生長。皮膚內含有多種酶,可以分解有害物質。        生物屏障: 皮膚中存在多種免疫細胞,如朗格漢斯細胞、T淋巴細胞、巨噬細胞等,它們共同構成瞭皮膚的免疫防禦係統,能夠識彆和清除侵入的病原體。     感覺功能:觸覺、痛覺、溫覺和壓覺  皮膚遍布豐富的神經末梢感受器,使其能夠感知外界環境的變化,並將信息傳遞給中樞神經係統,使人體能夠做齣相應的反應。         觸覺: 錶皮和真皮交界處分布有感受輕觸覺的感受器(如Meissner小體)。        痛覺: 遊離神經末梢能夠感受疼痛刺激。        溫覺: 存在感受冷和熱的感受器(如Krause小體感受冷,Ruffini小體感受熱)。        壓覺: 位於真皮深層和皮下組織的Vater-Pacini小體能夠感受壓力和振動。     體溫調節功能:血管舒縮、汗腺分泌和立毛肌收縮  皮膚在維持恒定的體溫方麵起著至關重要的作用。         血管舒縮: 皮膚血管能夠根據體溫變化進行舒張或收縮。天熱時,皮膚血管擴張,血流量增加,通過輻射散熱;天冷時,皮膚血管收縮,血流量減少,以減少熱量散失。        汗腺分泌: 汗腺(小汗腺)分泌汗液,汗液蒸發時會帶走大量的熱量,從而降低體溫。        立毛肌收縮: 在寒冷刺激下,立毛肌收縮,使毛發竪立,在動物身上可以形成一層空氣隔層,起到保暖作用;在人類身上,這種作用不明顯,但會導緻“雞皮疙瘩”。     代謝功能:維生素D閤成、激素分泌和免疫功能  皮膚參與多種代謝過程。         維生素D閤成: 皮膚中的7-脫氫膽固醇在紫外綫照射下可以轉化為維生素D3,這是人體獲取維生素D的重要途徑。        激素分泌: 皮膚可以閤成和分泌一些激素,如生長因子、細胞因子等。        免疫功能: 如前所述,皮膚是重要的免疫器官,能夠參與局部的免疫應答。     排泄功能:汗液排泄  汗腺分泌的汗液除瞭具有體溫調節作用外,也含有少量尿素、無機鹽等代謝廢物,具有一定的排泄功能。  --- 第二部分:皮膚病變的一般原則  第三章:皮膚病變的形態學分類  皮膚病變的診斷離不開對形態學特徵的準確描述和分類。皮膚病變按照其在皮膚上的錶現,可以分為原發性皮損和繼發性皮損。     原發性皮損  原發性皮損是疾病的最初錶現,是皮膚在病變過程中直接産生的形態學改變。         斑(Macule): 皮膚錶麵顔色改變,但無高低起伏,直徑小於1厘米。如:色素斑、血管斑。        疹(Patch): 皮膚錶麵顔色改變,但無高低起伏,直徑大於1厘米。如:濛古斑、黃褐斑。        丘疹(Papule): 皮膚錶麵高起,直徑小於1厘米,觸之可及。如:蚊蟲叮咬、早期麻疹。        結節(Nodule): 皮膚錶麵高起,直徑大於1厘米,可觸及皮膚深層,可單發或多發。如:脂肪瘤、皮膚結核。        腫塊(Tumor): 較大的、突起的或浸潤性的皮損,通常指腫瘤。        囊腫(Cyst): 含有液體或半固體物質的囊性結構,可觸及。如:錶皮囊腫。        風團(Wheal): 皮膚局部暫時性隆起,形態不規則,邊緣清晰,瘙癢明顯,常為過敏反應。如:蕁麻疹。        水皰(Vesicle): 皮膚錶麵高起,含有漿液的透明小囊,直徑小於0.5厘米。如:單純皰疹、接觸性皮炎。        膿皰(Pustule): 皮膚錶麵高起,含有膿液的囊。如:膿皰瘡、痤瘡。     繼發性皮損  繼發性皮損是原發性皮損在發展過程中,由於搔抓、感染、愈閤等原因而繼發的改變,或者是原發性皮損自然演變的結果。         鱗屑(Scale): 錶皮角質層脫落的産物,呈片狀、粉末狀或魚鱗狀。如:銀屑病、脂溢性皮炎。        結痂(Crust): 漿液、血液或膿液乾燥後在皮膚錶麵形成的硬殼。如:膿皰瘡、創傷。        糜爛(Erosion): 錶皮損傷,但未達真皮層,愈閤後不留瘢痕。如:濕疹。        潰瘍(Ulcer): 錶皮和真皮層都損傷,愈閤後可能留有瘢痕。如:糖尿病足潰瘍、梅毒硬下疳。        皸裂(Fissure): 皮膚錶麵因乾燥、彈性減退而齣現的綫性裂口。如:手部乾燥性濕疹。        苔蘚樣變(Lichenification): 皮膚因長期慢性刺激,角質層增厚,顆粒層變厚,棘層不規則增厚,錶皮紋理粗糙,呈皮革樣改變。如:慢性濕疹。        萎縮(Atrophy): 皮膚變薄,變光滑,失去彈性,皮下脂肪減少,可見血管。如:長期使用糖皮質激素。        瘢痕(Scar): 皮膚損傷愈閤後形成的縴維組織增生。如:燒傷、手術切口。  第四章:皮膚病變的病理生理機製  皮膚病變發生的原因多種多樣,其病理生理機製也十分復雜。理解這些機製是進行病理診斷的基礎。     炎癥反應:急性炎癥、慢性炎癥、肉芽腫性炎癥  炎癥是皮膚病最常見的病理過程,是機體對損傷的反應。         急性炎癥: 錶現為血管擴張、通透性增加,引起紅、腫、熱、痛。病理學上可見中性粒細胞浸潤。        慢性炎癥: 長期或反復的刺激導緻,錶現為淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞等慢性炎癥細胞浸潤,並可伴有組織增生或破壞。        肉芽腫性炎癥: 特指由異物、某些感染(如結核、真菌)或特發性疾病引起的,以巨噬細胞增殖並嚮吞噬細胞分化形成上皮樣細胞和巨細胞為特徵的炎癥反應。     免疫介導的皮膚損傷:自身免疫性疾病、過敏反應、接觸性皮炎  免疫係統失調是許多皮膚病的重要病因。         自身免疫性疾病: 機體免疫係統産生針對自身成分的抗體或細胞,攻擊自身組織,如係統性紅斑狼瘡、天皰瘡、類天皰瘡。        過敏反應: 免疫係統對某些外來物質(抗原)産生異常的、過度敏感的反應,如I型過敏反應(速發型過敏反應,如風團)、IV型過敏反應(遲發型過敏反應,如接觸性皮炎)。        接觸性皮炎: 皮膚接觸外來刺激物或緻敏原,引起的炎癥反應。     感染性皮膚病:細菌、病毒、真菌、寄生蟲感染  各種微生物感染是引起皮膚病的重要原因。         細菌感染: 如金黃色葡萄球菌、鏈球菌引起的膿皰瘡、丹毒等。        病毒感染: 如人乳頭瘤病毒(HPV)引起疣,單純皰疹病毒引起皰疹。        真菌感染: 如皮膚癬菌引起的各種癬病。        寄生蟲感染: 如疥蟎引起的疥瘡。     腫瘤性皮膚病:良性腫瘤、惡性腫瘤  皮膚細胞的異常增生,可形成良性或惡性腫瘤。         良性腫瘤: 細胞增生受限,不具有浸潤和轉移能力,如色素痣、脂溢性角化病。        惡性腫瘤: 細胞不受控製地增生,具有浸潤周圍組織和遠處轉移的能力,如基底細胞癌、鱗狀細胞癌、黑色素瘤。     遺傳性皮膚病:角化異常、結構蛋白缺陷、代謝異常  許多皮膚疾病是由遺傳因素決定的,影響皮膚的結構、功能或代謝。         角化異常: 如魚鱗病,影響角質層形成。        結構蛋白缺陷: 如遺傳性大皰性錶皮鬆解癥,影響錶皮與真皮的連接。        代謝異常: 如某些先天性代謝缺陷影響皮膚的健康。     其他病因:物理性損傷、化學性損傷、藥物性反應         物理性損傷: 如摩擦、燒傷、凍傷、紫外綫照射。        化學性損傷: 如接觸強酸、強堿等。        藥物性反應: 某些藥物可引起皮膚的過敏或毒性反應。  --- 第三部分:常見皮膚病的病理診斷  第五章:炎癥性皮膚病  炎癥是皮膚病最常見的病理過程,可以由多種因素引起,如感染、過敏、免疫異常、物理化學刺激等。炎癥在皮膚組織學上的錶現多種多樣,並隨著病程和病因的不同而有所差異。     濕疹和皮炎  濕疹和皮炎是一組由多種內外因素引起的,以皮膚瘙癢、紅斑、滲齣、糜爛、結痂、苔蘚樣變等為特徵的炎癥性皮膚病。其病理學錶現具有一定的共性,但又根據不同的亞型存在細微差彆。         接觸性皮炎(Contact Dermatitis):            組織學特徵: 急性期主要錶現為錶皮水腫(spongiosis),即棘細胞間隙增寬,可形成小水皰。真皮淺層可見血管擴張,淋巴細胞、嗜酸性粒細胞等炎癥細胞浸潤。慢性期則可見錶皮增厚(acanthosis),角化過度,棘層增厚,真皮乳頭層淋巴細胞浸潤,有時伴有漿細胞和組織細胞。            病理學意義: 評估水腫的程度、炎癥細胞的種類和浸潤方式,有助於區分急慢性期,並排除其他類似疾病。         特應性皮炎(Atopic Dermatitis):            組織學特徵: 急性期與接觸性皮炎相似,但錶皮水腫(spongiosis)可能不那麼顯著。慢性期則以錶皮增厚(acanthosis)、角化過度、棘層肥厚為主要錶現,真皮淺層可見慢性炎癥細胞浸潤,主要是T淋巴細胞。真皮乳頭層血管擴張,有時可見嗜酸性粒細胞。            病理學意義: 識彆慢性炎癥和錶皮改變,並與其他引起瘙癢和皮損的疾病進行鑒彆。         脂溢性皮炎(Seborrheic Dermatitis):            組織學特徵: 錶皮輕度角化過度和棘層增厚。真皮淺層血管擴張,可見慢性炎癥細胞浸潤,主要是淋巴細胞,有時可見嗜中性粒細胞。常在毛囊周圍見到炎癥。            病理學意義: 組織學上不如其他皮炎典型,診斷主要依賴於臨床錶現,病理可作為輔助。     銀屑病(Psoriasis)  銀屑病是一種慢性復發性炎癥性皮膚病,其典型病理特徵是錶皮角化過度、棘層增厚、角化不全以及真皮淺層淋巴細胞和中性粒細胞浸潤。         組織學特徵:            錶皮: 顯著的角化過度(hyperkeratosis),同時伴有角化不全(parakeratosis),即角質層內保留細胞核。棘層(錶皮突)顯著增厚,並嚮真皮延長(acanthosis)。顆粒層(stratum granulosum)變薄或消失。錶皮突頂端有嗜酸性中性粒細胞聚集,形成Munro微膿腫。            真皮: 真皮乳頭層血管擴張、迂麯,並有炎癥細胞(主要是T淋巴細胞)浸潤。在一些活動性病變中,可見中性粒細胞聚集在錶皮內或角質層中,形成Pus空泡。        病理學意義: 銀屑病具有高度特徵性的組織學錶現,包括角化過度、角化不全、棘層增厚和 Munro 微膿腫,這使得病理診斷相對明確。     玫瑰糠疹(Pityriasis Rosea)  玫瑰糠疹是一種常見的急性、自限性、播散性皮膚病,通常在軀乾和四肢近端齣現橢圓形、淡紅色、覆鱗屑的斑片。         組織學特徵: 錶皮輕度角化過度,顆粒層可變薄或消失。棘層可輕度增厚。真皮淺層可見血管擴張,並有淋巴細胞和少量組織細胞浸潤。在一些病竈中,可見錶皮下小膿腫(microabscesses),其中含有中性粒細胞。        病理學意義: 組織學上玫瑰糠疹與其他鱗屑性丘疹鱗屑性疾病(如銀屑病、花斑糠疹)有區彆,特彆是其非特異性的炎癥反應和在某些情況下可見的錶皮下小膿腫。     扁平苔蘚(Lichen Planus)  扁平苔蘚是一種纍及皮膚、黏膜、毛發和指甲的炎癥性疾病,皮膚病變常錶現為紫紅色、多角形、扁平丘疹,瘙癢明顯。         組織學特徵: 具有高度特徵性的“Wickham紋”(白色網狀紋理)在臨床上提示診斷。病理學上,特徵性錶現為:            錶皮: 角化過度(hyperkeratosis),顆粒層增厚。棘層顯著增厚,形成鋸齒狀突起(saw-tooth rete ridges)。錶皮細胞空化變性,有時可見錶皮下水皰。            真皮: 真皮乳頭層有緻密的淋巴細胞帶狀浸潤(band-like lymphocytic infiltrate),緊貼錶皮。可見縴維母細胞增生,膠原縴維玻璃樣變。        病理學意義: 扁平苔蘚的組織學錶現非常典型,尤其是鋸齒狀錶皮突和真皮乳頭層的帶狀淋巴細胞浸潤,為診斷提供瞭重要依據。     蕁麻疹(Urticaria)  蕁麻疹是由於皮膚局部血管擴張和通透性增加而引起的短暫性水腫性紅斑,俗稱“風團”,常伴有劇烈瘙癢。         組織學特徵: 主要錶現為真皮淺層水腫,細胞間隙增寬。血管擴張,周圍可見少量炎性細胞浸潤,主要是淋巴細胞和嗜酸性粒細胞。肥大細胞數量可能減少。        病理學意義: 蕁麻疹的病理變化是急性的、可逆的,主要反映瞭血管的反應。組織學上的改變並不特異,但結閤臨床錶現,有助於診斷。     藥疹(Drug Eruption)  藥疹是指由藥物引起的各種皮膚反應,其臨床和組織學錶現多樣,取決於藥物的種類、用藥劑量、個體敏感性以及免疫機製。         組織學特徵: 藥疹的病理學錶現非常復雜,可模擬多種皮膚疾病。            麻疹樣藥疹(Morbilliform drug eruption): 錶皮正常或輕度水腫,真皮淺層血管周圍有淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。            固定型藥疹(Fixed drug eruption): 錶皮可齣現水腫、壞死,真皮淺層有淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞浸潤,有時可見色素沉著。            剝脫性皮炎(Exfoliative dermatitis): 廣泛的角化過度和角化不全,伴有嚴重的炎癥反應。            Stevens-Johnson綜閤徵/中毒性錶皮壞死鬆解癥(SJS/TEN): 錶現為大麵積錶皮壞死,與熱燒傷相似。        病理學意義: 藥疹的病理診斷挑戰在於其多樣性和模仿性。病理醫生需要仔細評估細胞浸潤的類型、分布,以及是否存在錶皮壞死等關鍵特徵,並結閤詳細的用藥史來做齣診斷。  第六章:感染性皮膚病  感染性皮膚病是由各種病原體,如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等引起的皮膚疾病。病原體侵犯皮膚後,會引起皮膚組織局部的炎癥反應和結構改變。     細菌感染         膿皰瘡(Impetigo):            組織學特徵: 錶皮內形成膿腫(subcorneal pustules),膿液中含有大量中性粒細胞和細菌。膿皰破裂後形成糜爛麵,滲齣液乾燥後形成蜜黃色結痂。真皮淺層可見血管擴張和輕度炎癥細胞浸潤。            病理學意義: 膿皰的形成和細菌的存在是關鍵特徵。         毛囊炎(Folliculitis):            組織學特徵: 炎癥主要局限於毛囊及其周圍。可見毛囊口角化過度,毛囊內充滿膿液和細菌。毛囊壁及其周圍有中性粒細胞、淋巴細胞等浸潤。深部毛囊炎可能纍及真皮深層。            病理學意義: 炎癥的部位局限於毛囊是診斷的關鍵。         丹毒(Erysipelas):            組織學特徵: 纍及真皮淺層和淺筋膜的急性細菌感染。真皮淺層可見顯著的水腫,血管擴張,並有大量中性粒細胞浸潤,尤其是在淋巴管內,形成“淋巴管炎”。            病理學意義: 廣泛的中性粒細胞浸潤和淋巴管受纍是診斷要點。         蜂窩織炎(Cellulitis):            組織學特徵: 纍及真皮深層和皮下組織的彌漫性細菌感染。錶現為真皮和皮下組織的彌漫性水腫,血管擴張,並有大量中性粒細胞浸潤。            病理學意義: 炎癥的深度和彌漫性是與丹毒的區彆。         梅毒(Syphilis):            組織學特徵(二期梅毒): 典型錶現為皮膚浸潤性紅斑、丘疹或斑片,病理學上可見真皮淺層血管周圍有緻密的淋巴細胞、漿細胞和組織細胞浸潤。可伴有錶皮角化過度或萎縮。            病理學意義: 漿細胞的齣現是梅毒性炎癥的重要特徵。         麻風(Leprosy):            組織學特徵: 主要纍及皮膚和周圍神經。病理學上可見真皮內大量泡沫樣巨噬細胞(聚集瞭麻風杆菌)形成的肉芽腫。神經束受損,周圍有淋巴細胞浸潤。            病理學意義: 泡沫樣巨噬細胞和神經受纍是診斷麻風的關鍵。     病毒感染         單純皰疹(Herpes Simplex):            組織學特徵: 錶皮內形成水皰,水皰壁的角質形成細胞齣現空化變性、核增大、異型,形成“眼徵狀細胞”(balloon degeneration)。水皰基底和真皮淺層有淋巴細胞、中性粒細胞等炎癥細胞浸潤。            病理學意義: 特徵性的上皮細胞改變和水皰形成。         帶狀皰疹(Herpes Zoster):            組織學特徵: 與單純皰疹類似,但病變沿神經分布。錶皮內形成水皰,角質形成細胞空化變性。可纍及神經節。            病理學意義: 神經分布的病竈和特徵性的細胞改變。         人乳頭瘤病毒(HPV)感染(疣):            組織學特徵(尋常疣): 錶皮角化過度、角化不全、棘層顯著增厚,形成乳頭狀或指狀突起。真皮淺層有輕度炎癥細胞浸潤。在錶皮細胞內可見病毒包涵體(koilocytes),核增大、空泡狀。            病理學意義: 特徵性的錶皮增生和細胞內病毒包涵體。         傳染性軟疣(Molluscum Contagiosum):            組織學特徵: 錶皮局部增生,形成凹陷性丘疹,中央有臍樣凹陷。錶皮細胞內可見巨大的嗜酸性包涵體(molluscum bodies),擠壓細胞核。            病理學意義: 巨大的錶皮內包涵體是診斷的決定性特徵。     真菌感染         癬(Tinea):            組織學特徵: 錶皮角化過度、角化不全。在角質層或棘層內可見真菌菌絲和孢子,通常需要特殊的染色(如PAS染色或GMS染色)纔能清晰顯示。真皮淺層可見輕度慢性炎癥細胞浸潤。            病理學意義: 尋找真菌是診斷的關鍵。         念珠菌病(Candidiasis):            組織學特徵: 纍及錶皮和黏膜。可見假菌絲和圓形孢子,周圍有炎癥反應。            病理學意義: 識彆假菌絲和孢子。     寄生蟲感染         疥瘡(Scabies):            組織學特徵: 在角質層內可見疥蟎及其蟲卵、糞粒。真皮淺層可見慢性炎癥細胞浸潤,主要是淋巴細胞和嗜酸性粒細胞,常伴有異型輕度增生。            病理學意義: 直接找到疥蟎或其産物是診斷的關鍵。  第七章:腫瘤性皮膚病  皮膚腫瘤是皮膚細胞異常增生所形成的。可分為良性腫瘤和惡性腫瘤。病理診斷在區分良惡性、確定腫瘤類型、評估預後方麵起著決定性作用。     良性腫瘤         痣(Pigmented Nevus,Nevocellular Nevus):            組織學特徵: 由黑色素細胞組成的良性腫瘤。根據黑色素細胞在皮膚中的位置,可分為交界痣(junctional nevus,細胞在錶皮-真皮連接處)、混閤痣(compound nevus,細胞在錶皮和真皮均有分布)和皮內痣(intradermal nevus,細胞僅在真皮內)。細胞通常排列規則,核小,胞漿豐富。            病理學意義: 識彆其良性特徵,避免與黑色素瘤混淆。         脂溢性角化病(Seborrheic Keratosis):            組織學特徵: 錶皮的良性增生,特徵為角質形成細胞的顯著增生,形成乳頭狀或疣狀外觀。角質層可見角質囊腫。細胞通常不顯示異型性。            病理學意義: 組織學上易於識彆,但需與鱗狀細胞癌鑒彆。         皮膚縴維瘤(Dermatofibroma):            組織學特徵: 真皮淺層和中層的良性增生性病變,由成縴維細胞和血管組成。細胞呈梭形,排列紊亂。            病理學意義: 需與惡性縴維組織細胞瘤(MFH)鑒彆。         血管瘤(Hemangioma):            組織學特徵: 由異常增生的血管內皮細胞組成。根據血管類型可分為海綿狀血管瘤、毛細血管瘤等。            病理學意義: 識彆血管內皮細胞的增生。     惡性腫瘤         基底細胞癌(Basal Cell Carcinoma, BCC):            組織學特徵: 皮膚最常見的惡性腫瘤。腫瘤細胞起源於錶皮基底細胞。典型特徵為腫瘤細胞呈巢狀或條索狀生長,位於真皮內。細胞核大、深染,胞漿少。腫瘤細胞排列緊密,邊緣呈“柵欄狀”排列。常可見間質退縮,形成“絲狀”外觀。            病理學意義: 細胞形態、生長方式和核的特徵是診斷關鍵。BCC生長緩慢,浸潤性較弱,罕見轉移。         鱗狀細胞癌(Squamous Cell Carcinoma, SCC):            組織學特徵: 由錶皮鱗狀細胞惡變而成。腫瘤細胞呈巢狀或條索狀浸潤真皮。細胞形態異型性明顯,核增大、染色深、核分裂象增多。特徵性的錶現是腫瘤細胞可形成角質珍珠(keratin pearls)或竈性角化。            病理學意義: 細胞異型性、角化物形成和浸潤深度是評估其侵襲性的重要指標。SCC具有一定的浸潤和轉移能力。         黑色素瘤(Melanoma):            組織學特徵: 由黑色素細胞惡變而成,是最具侵襲性和轉移潛力的皮膚惡性腫瘤。                錶淺擴散型黑色素瘤(Superficial spreading melanoma): 腫瘤細胞沿錶皮-真皮連接處水平擴散。                結節型黑色素瘤(Nodular melanoma): 腫瘤細胞垂直浸潤真皮。                病理學特徵: 腫瘤細胞異型性大,細胞核深染、不規則,可見核仁。細胞可以單個或成巢狀排列。最重要的預後指標是Breslow深度(腫瘤浸潤真皮的深度)和Clark分級(腫瘤浸潤皮膚的層次)。            病理學意義: Breslow深度和Clark分級的評估是黑色素瘤病理診斷的核心,直接關係到治療方案和預後。         蕈樣肉芽腫(Mycosis Fungoides):            組織學特徵: 一種皮膚T細胞淋巴瘤。早期病變錶現為真皮淺層小淋巴細胞浸潤,這些淋巴細胞可浸潤錶皮,形成“小梁狀”的淋巴細胞聚集(Pautrier微膿腫)。晚期則可見淋巴細胞異型性增加,可形成大細胞淋巴瘤。            病理學意義: 識彆浸潤的淋巴細胞的異型性和分布,以及Pautrier微膿腫。         皮膚轉移瘤(Cutaneous Metastasis):            組織學特徵: 其他部位惡性腫瘤細胞轉移到皮膚。組織學錶現取決於原發腫瘤的類型。例如,乳腺癌轉移至皮膚可錶現為小圓形癌巢;肺癌轉移可呈腺管狀結構。            病理學意義: 尋找並識彆轉移的癌細胞,並嘗試確定其原發部位(通常需要藉助免疫組織化學)。  第八章:結締組織病和血管炎  結締組織病和血管炎是一類以自身免疫為基礎,纍及全身結締組織和血管的疾病。皮膚作為全身的一部分,常常會受到纍及,並錶現齣多種病理學改變。     係統性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus, SLE):        組織學特徵: 皮膚病變錶現多樣,包括盤狀狼瘡和亞急性皮膚狼瘡。典型病理錶現為:            錶皮: 角化過度、角化不全,棘層萎縮或增厚。基底細胞層空化變性,可見嗜酸性玻璃樣小體。            真皮: 真皮淺層和中層血管周圍有淋巴細胞、漿細胞等慢性炎癥細胞浸潤。真皮膠原縴維可能發生變性。            特殊特徵: 免疫熒光檢查在錶皮-真皮連接處發現IgG、IgM、C3等沉積,呈綫狀或顆粒狀。        病理學意義: 識彆錶皮的萎縮/增生、基底細胞空化、以及真皮淺層血管周圍的炎癥浸潤,尤其是結閤免疫熒光結果。     硬皮病(Scleroderma,Systemic Sclerosis):        組織學特徵: 主要特徵是膠原縴維的過度沉積和縴維化。            錶皮: 可萎縮,角質層變薄,顆粒層消失。            真皮: 膠原縴維增厚、緻密、排列緊密。縴維母細胞減少,彈性縴維減少或消失。真皮淺層血管狹窄或閉塞,血管壁增厚。        病理學意義: 顯著的膠原縴維增厚和縴維化是診斷的關鍵。     皮肌炎/多肌炎(Dermatomyositis/Polymyositis):        組織學特徵:            皮膚: 錶皮萎縮,顆粒層消失,基底細胞層空化變性。真皮淺層可見淋巴細胞、巨噬細胞等慢性炎癥細胞浸潤,主要圍繞血管和附件。            肌肉(與病理診斷相關): 肌肉縴維萎縮,肌縴維束間有淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。        病理學意義: 識彆錶皮的萎縮和基底細胞損傷,以及真皮淺層的慢性炎癥。     血管炎(Vasculitis):        組織學特徵: 血管壁的炎癥反應。根據受纍血管的大小和炎癥性質,錶現不同。            脈管炎(Leukocytoclastic vasculitis): 最常見類型,主要纍及真皮小血管。錶現為血管壁中性粒細胞浸潤,並可見中性粒細胞的核碎屑(leukocytoclasia)。血管腔可閉塞。            巨細胞性動脈炎(Giant cell arteritis): 纍及大中動脈,可見動脈壁的慢性炎癥,有大量淋巴細胞、組織細胞和巨細胞。        病理學意義: 準確識彆受纍的血管,評估炎癥的類型、細胞浸潤的性質和血管壁的損傷程度。         白塞病(Behçet's Disease):            組織學特徵: 是一種慢性、復發性、多係統性血管炎。皮膚病變可錶現為結節性紅斑、假毛囊炎等。病理學上可見小血管的炎癥,血管周圍有淋巴細胞、組織細胞和中性粒細胞浸潤。        結節性多動脈炎(Polyarteritis Nodosa):            組織學特徵: 纍及中小動脈的壞死性血管炎。可見動脈壁的炎癥,包括中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞等,常伴有血管壞死和血栓形成。  第九章:其他皮膚病  除瞭上述幾類疾病外,還有許多其他類型的皮膚病,它們同樣需要通過病理學手段進行診斷。     痤瘡(Acne Vulgaris):        組織學特徵: 主要纍及毛囊皮脂腺單位。錶現為毛囊口角化過度,毛囊導管擴張,內含角化物和皮脂。皮脂腺體積增大,分泌活躍。毛囊周圍有炎癥反應,可見中性粒細胞、淋巴細胞等。嚴重的痤瘡可形成炎性丘疹、膿皰、結節甚至囊腫。        病理學意義: 識彆毛囊皮脂腺單位的異常,以及炎癥的程度。     玫瑰痤瘡(Rosacea):        組織學特徵: 錶現為麵部慢性紅斑、毛細血管擴張、丘疹和膿皰。組織學上可見真皮淺層血管擴張,毛囊周圍可見慢性炎癥細胞浸潤(主要是淋巴細胞和漿細胞)。在丘疹和膿皰中可見中性粒細胞。        病理學意義: 血管擴張和毛囊周圍的炎癥反應是主要特徵。     銀屑病樣苔蘚(Psoriasiform Lichen Planus):        組織學特徵: 介於銀屑病和扁平苔蘚之間,兼具兩者的部分特徵。可有角化過度、棘層增厚、錶皮突延長,同時也可有鋸齒狀錶皮突和真皮乳頭層淋巴細胞浸潤。        病理學意義: 區分兩種疾病的相似之處和不同之處,尤其是在鑒彆診斷時。     天皰瘡(Pemphigus)和類天皰瘡(Pemphigoid):        組織學特徵(天皰瘡): 發生在錶皮內,由於抗體破壞錶皮細胞之間的橋粒,導緻錶皮細胞分離(棘層鬆解)。在顯微鏡下可見錶皮內形成水皰,水皰內含有脫落的上皮細胞。        組織學特徵(類天皰瘡): 發生在錶皮-真皮連接處,由於抗體攻擊基底膜區的連接蛋白,導緻錶皮與真皮分離。病理學上可見錶皮下水皰,水皰內襯光滑,真皮淺層可見淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。        病理學意義: 水皰發生的位置(錶皮內或錶皮下)是區分這兩類疾病的關鍵。免疫熒光檢查在診斷中起著至關重要的作用,可以檢測到特異性的抗體沉積。     白癜風(Vitiligo):        組織學特徵: 主要錶現為錶皮中黑色素細胞的完全缺失。在受纍區域,錶皮內看不到黑色素細胞,黑色素染色也會顯示空缺。        病理學意義: 確認黑色素細胞的缺失是診斷白癜風的關鍵。     脫發(Alopecia):        組織學特徵: 脫發的病理學診斷取決於病因。例如:            雄激素性脫發(Androgenetic alopecia): 毛囊變小,毛發變細,毛囊密度降低。            斑片狀脫發(Alopecia areata): 毛囊周圍有淋巴細胞的“蜂群狀”浸潤,可見毛囊萎縮。            瘢痕性脫發: 毛囊被縴維組織取代,齣現永久性脫發。        病理學意義: 評估毛囊的形態、密度以及周圍是否存在炎癥或縴維化。     色素沉著和色素減退性疾病:        色素沉著: 如雀斑、黃褐斑,錶現為黑色素細胞數量或活性增加,黑色素生成增多。        色素減退: 如花斑糠疹(Pityriasis versicolor),組織學上可見皮膚錶麵附著糠秕孢子菌,並影響黑色素的形成。     萎縮性疾病:        組織學特徵: 錶現為皮膚各層的變薄,特彆是真皮膠原縴維的減少和彈性縴維的斷裂。        病理學意義: 評估皮膚各層厚度的改變,以及膠原和彈性縴維的完整性。     遺傳性大皰性錶皮鬆解癥(Epidermolysis Bullosa, EB):        組織學特徵: EB是一組遺傳性疾病,特點是皮膚極易産生水皰。病理學診斷的關鍵是確定水皰發生的位置,這取決於導緻皮膚脆弱的具體基因和蛋白缺陷。例如,某些類型的EB在錶皮內形成水皰;而另一些類型則在錶皮-真皮連接處形成水皰,其基底膜區結構異常。        病理學意義: 確定水皰發生的層次,並結閤免疫熒光和電子顯微鏡檢查,可以更精確地定位缺陷,從而進行亞型診斷。  --- 第四部分:皮膚病理診斷的技術與方法  第十章:皮膚活檢與組織處理  皮膚活檢是將病變部位的皮膚組織取齣,通過病理學技術進行觀察和分析,從而達到診斷目的的過程。選擇閤適的活檢技術、正確地處理組織樣本,是獲得準確病理診斷的前提。     活檢的適應癥和禁忌癥         適應癥:            診斷不明的皮膚病變。            懷疑惡性腫瘤。            需要明確疾病類型以指導治療。            對皮損的治療效果不佳,需要重新評估。            進行醫學研究。         禁忌癥:            活檢部位的活動性感染。            嚴重的凝血功能障礙(需謹慎,但非絕對禁忌)。            患者不願意或不能配閤。            活檢可能導緻外觀嚴重受損,且該病變可通過其他方式診斷。     活檢方法的選擇:切取活檢、punch活檢、颳取活檢         切取活檢(Excisional Biopsy): 將整個皮損完整切除,適用於小的、懷疑惡性的病變,或需要完整評估病竈邊界的病變。        Punch活檢(Punch Biopsy): 使用圓形刀具(活檢器)從病竈中取齣一個柱狀組織樣本。適用於診斷不明確的皮疹、丘疹、結節等,能夠獲得一定深度的組織,是皮膚科最常用的活檢方法之一。        颳取活檢(Shave Biopsy): 用手術刀在皮損錶麵平行颳取一層組織。適用於錶淺的病變,如疣、脂溢性角化病等。但其深度有限,不適閤評估深部浸潤性病變。     組織固定、包埋、切片和染色         固定(Fixation): 活檢後立即將組織樣本放入固定液(最常用的是10%中性福爾馬林)中。固定液可以迅速殺死組織細胞,防止自溶和腐敗,並保持組織結構。        脫水與透明(Dehydration and Clearing): 固定後的組織需要經過一係列酒精濃度梯度進行脫水,然後用透明劑(如二甲苯)去除酒精。        浸蠟與包埋(Infiltration and Embedding): 組織被融化的石蠟浸透,然後在蠟塊中進行定嚮包埋,形成蠟塊。        切片(Sectioning): 使用顯微切片機(microtome)將包埋好的蠟塊切成薄片(通常為3-5微米厚)。        染色(Staining): 將切片貼在載玻片上,經過脫蠟、水化後,進行染色。最常用的染色方法是蘇木精-伊紅染色(Hematoxylin and Eosin, HE染色)。蘇木精染細胞核呈藍色,伊紅染細胞質、細胞外基質和結締組織呈粉紅色。HE染色能夠清晰地顯示細胞結構、組織形態和炎癥反應,是皮膚病理診斷的基礎。  第十一章:特殊染色技術與免疫組織化學  除瞭常規的HE染色外,為瞭更好地觀察特定結構的形態或識彆特定的細胞成分,還需要使用一些特殊的染色技術和免疫組織化學方法。     特殊染色技術         PAS染色(Periodic Acid-Schiff): 染色糖原、黏液、真菌的細胞壁和基底膜等。在皮膚病理中,PAS染色有助於顯示基底膜的完整性、真菌感染以及某些角化異常。        GMS染色(Grocott's Methenamine Silver): 用於顯示真菌和細菌。在診斷真菌感染時,GMS染色比PAS染色更敏感。        Ziehl-Neelsen染色(抗酸染色): 用於顯示抗酸杆菌,如結核杆菌和麻風杆菌。        Masson三色染色: 用於區分膠原縴維、肌縴維和細胞核,有助於評估縴維化程度。     免疫組織化學(Immunohistochemistry, IHC)      免疫組織化學是一種利用抗體特異性結閤靶抗原的技術,將抗體標記上顯色劑(如酶或熒光素),從而在組織切片上定位和定量特定蛋白。在皮膚病理診斷中,IHC的應用非常廣泛,可以幫助:         確定腫瘤的來源和分化: 例如,使用細胞角蛋白(CK)標記上皮細胞,使用S-100、HMB-45標記黑色素細胞,使用CD3、CD4、CD8標記T淋巴細胞等。        區分形態相似的病變: 有時,形態上難以區分的腫瘤,可以通過IHC標記來確定其細胞來源。        診斷感染性疾病: 例如,使用特異性抗體檢測病毒或細菌的存在。        評估預後: 例如,某些標記物(如Ki-67)可以反映細胞增殖活性,與腫瘤的預後相關。      常用的皮膚病理IHC標記物舉例:         黑色素細胞標記物: S-100, Melan-A, HMB-45, SOX10        上皮細胞標記物: Cytokeratins (CKs, 各種不同類型的CK如CK7, CK20, CK5/6), EMA (Epithelial Membrane Antigen)        淋巴細胞標記物: CD3, CD4, CD5, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD45RA        其他: Vimentin (間充質細胞), Desmin (肌細胞), CD34 (內皮細胞), Ki-67 (細胞增殖)  第十二章:分子病理學在皮膚病診斷中的應用  隨著分子生物學技術的發展,分子病理學也逐漸應用於皮膚病的診斷中,為臨床提供瞭更深入的信息。     基因檢測和基因芯片技術:        在診斷遺傳性皮膚病(如大皰性錶皮鬆解癥、魚鱗病等)時,可以通過基因檢測來確定緻病基因的突變,從而達到確診的目的。        在腫瘤性疾病中,基因芯片技術可以檢測腫瘤相關的基因突變,為靶嚮治療提供依據。     PCR和FISH技術:        PCR(聚閤酶鏈式反應): 可以用於擴增微量DNA,常用於檢測病原體(如HPV、巨細胞病毒等)的存在。        FISH(熒光原位雜交): 可以用於檢測染色體數目異常或基因的重排,在某些皮膚淋巴瘤的診斷中具有重要價值。     在遺傳性皮膚病、腫瘤性皮膚病診斷中的作用:        遺傳性皮膚病: 通過基因檢測,能夠明確診斷,並為傢係谘詢提供信息。        腫瘤性皮膚病: 分子病理學可以幫助區分良惡性腫瘤,預測預後,並指導個體化治療。例如,某些黑色素瘤患者的BRAF基因突變狀態,可以決定是否適閤使用BRAF抑製劑治療。  --- 第五部分:臨床與病理的結閤  第十三章:皮膚病診斷的流程與思路  皮膚病的診斷是一個綜閤性的過程,需要將臨床信息和病理學發現有機地結閤起來。     病史采集與體格檢查的重要性         病史: 詳細瞭解皮損的發生、發展過程,伴隨癥狀(如瘙癢、疼痛、發熱等),既往病史、傢族史、用藥史、職業暴露史、生活習慣等,是診斷的基礎。例如,皮損的急性或慢性發作,是否與某些因素(如季節、食物、藥物)有關,都是重要的綫索。        體格檢查: 仔細觀察皮損的形態(如斑、疹、丘疹、水皰、膿皰等),分布(如全身散在、局限於特定部位),以及形態學特徵(如顔色、大小、錶麵光滑度、是否脫屑、是否糜爛或潰瘍)。同時,也要注意檢查黏膜、毛發、指甲等。     如何結閤臨床錶現和病理結果進行診斷         提齣鑒彆診斷(Differential Diagnosis): 根據臨床錶現,初步列齣可能懷疑的疾病。        選擇活檢部位: 根據臨床錶現,選擇最有代錶性的皮損進行活檢。例如,對於炎癥性皮損,選擇急性期、水皰或丘疹;對於腫瘤,選擇邊界清楚、有代錶性的部分。        病理醫生解讀病理報告: 病理醫生通過顯微鏡觀察,結閤特殊染色和IHC結果,給齣病理診斷。        臨床醫生與病理醫生的溝通: 臨床醫生需要將詳細的病史和臨床體徵告知病理醫生,病理醫生也需要將病理報告中的關鍵信息解釋給臨床醫生。雙方通過溝通,相互印證,最終做齣準確的診斷。例如,臨床上懷疑某種感染性疾病,病理報告中顯示有相應的病原體;臨床上懷疑惡性腫瘤,病理報告中明確診斷為惡性腫瘤,並評估其浸潤深度。     鑒彆診斷的策略         形態學相似的疾病: 許多皮膚病在形態學上相似,需要通過病理學特徵進行鑒彆。例如,濕疹樣皮炎和某些真菌感染,都需要通過組織學檢查來排除或確診。        良惡性腫瘤的鑒彆: 這是皮膚病理診斷中最重要、最關鍵的任務之一。例如,色素痣與黑色素瘤,基底細胞癌與毛囊上皮增生等,都需要依靠細胞異型性、增殖方式、浸潤程度等病理特徵來區分。        炎癥性疾病的亞型區分: 許多炎癥性皮膚病(如濕疹、皮炎)在其病理學上存在細微差異,這些差異可以指導臨床治療。        感染性疾病的病原體鑒定: 通過特殊染色和IHC,可以明確病原體類型,為抗感染治療提供依據。  第十四章:皮膚病理報告的解讀  皮膚病理報告是病理醫生對組織樣本進行觀察和分析後,嚮臨床醫生提供的診斷性文件。理解報告中的關鍵信息,有助於臨床醫生更好地製定治療方案。     關鍵病理描述的理解         細胞浸潤: 報告中會描述浸潤細胞的類型(如淋巴細胞、中性粒細胞、漿細胞、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞等)和分布(如錶皮內、真皮淺層、深層、血管周圍、附件周圍等)。        錶皮改變: 如角化過度、角化不全、棘層增厚、海綿樣水腫、顆粒層改變、基底細胞空化變性、錶皮內水皰、錶皮壞死等。        真皮改變: 如血管擴張、水腫、縴維化、膠原變性、彈性縴維改變、肉芽組織形成等。        腫瘤的描述: 如腫瘤細胞的形態(大小、核漿比例、異型性、核分裂象)、生長方式(巢狀、條索狀、彌漫性)、浸潤深度(Breslow深度)、脈管或神經侵犯等。        特殊染色和IHC結果: 報告會明確說明檢測到的特殊染色陽性或陰性結果,以及IHC標記物的錶達情況。     診斷性術語的含義         炎癥(Inflammation): 皮膚對損傷的反應,由血管擴張和細胞浸潤組成。        增生(Hyperplasia): 細胞數量的增加,如棘層增厚。        萎縮(Atrophy): 細胞或組織體積的減小。        壞死(Necrosis): 細胞或組織的死亡。        異型性(Atypia): 細胞形態上的異常,是腫瘤的徵象之一。        浸潤(Invasion): 腫瘤細胞侵犯周圍正常組織。        分化(Differentiation): 腫瘤細胞與正常細胞的相似程度。低分化(poorly differentiated)意味著腫瘤細胞異型性大,分化差;高分化(well-differentiated)意味著腫瘤細胞形態與正常細胞相似。        良性(Benign): 腫瘤不具有浸潤和轉移能力。        惡性(Malignant): 腫瘤具有浸潤和轉移能力。     如何與臨床醫生溝通         清晰、準確的語言: 病理報告應使用清晰、準確的專業術語,避免模棱兩可的描述。        提供診斷性結論: 報告應明確給齣最終診斷,或列齣重要的鑒彆診斷。        提供預後信息: 對於惡性腫瘤,報告應包含與預後相關的重要信息,如Breslow深度、Clark分級、淋巴結轉移等。        建議進一步檢查: 在必要時,報告可以建議進行進一步的特殊染色、IHC或分子病理學檢查。        定期交流: 臨床醫生和病理醫生應保持定期的交流,共同探討疑難病例,提高診斷的準確性。臨床醫生也應積極反饋病理診斷後的治療效果,幫助病理醫生評估診斷的價值。