內容簡介
《慢性胰腺炎:理論與實踐》分五篇共六十六章,對慢性胰腺炎理論和實踐的研究成果進行瞭係統、完整論述。開篇對慢性胰腺炎基本情況做瞭概述;第一篇為傳統基礎篇,重點介紹胰腺的解剖生理及慢性胰腺炎的病理、發病機製等;第二篇為遺傳學基礎篇,詳細介紹瞭慢性胰腺炎遺傳學改變及研究成果;第三篇為診斷篇,主要描寫瞭該病的診斷方法及標準;第四篇為治療篇,著重論述本病的各種治療方法;第五篇為預後篇,重點介紹本病糖尿病及胰腺癌的發生率及風險因素,並就患者關心的常見問題做一解答。同時,對少見類型慢性胰腺炎病例的臨床診治依據術後病理進行瞭再次迴顧分析。《慢性胰腺炎:理論與實踐》附大量圖錶,文字簡潔,重點突齣,圖片準確,論證生動形象。適閤從事胰腺病學臨床實踐研究的專科醫師或基礎研究的科研人員參考學習,並可供其他相關專業人士學習參考。慢性胰腺炎患者及普通人群亦可參考閱讀。
需要注意的是,慢性胰腺炎是一種非常復雜的疾病,對無醫學知識或僅一知半解的非專業人士而言,《慢性胰腺炎:理論與實踐》內容僅供參考或作為科普使用,疾病具體診療建議應聽從專業醫師意見,切不可按圖索驥、生搬硬套,延誤疾病診治。
作者簡介
龔彪,男,畢業於第二軍醫大學,現任上海市瑞金醫院消化內鏡中心主任;主任醫師、教授、碩士生導師;專業重點為膽胰疾病的內鏡診治,有兩萬餘例ERCP診治操作經驗,在內鏡診療技術領域有較大影響,技術水平為國際先進、國內領先水平:率先倡導常規膽管、胰管多點位引流技術,對肝移植膽管並發癥的處理在逐步形成完整體係,在國內率先開展胰腺假性囊腫的內鏡治療、超細子母鏡下診治及較早開展膽管內、胰管內超聲檢查,在國際上首開膽管癌栓的非手術治療、提齣“ERCPERBDESTTACE”治療膽管癌栓方案,首先應用單縴維子鏡進行膽胰檢查,在國內外率先提齣並廣泛開展EST預防性止血法和開展改良EPBD技術等。發錶論文30餘篇,承擔課題多項。多次在國際、國內及全軍會議上發錶專題報告及操作演示。現為中華醫學會消化內鏡學會外科學組常委、中華醫學會內鏡學會特邀委員、中華醫學會上海內鏡學會青年ERCP學組組長,上海市內鏡質量控製中心及膽道會診中心專傢成員。為10多所市級醫院醫學顧問、客座教授。任多傢國內外醫學雜誌審稿專傢或編委、常務編委。
王偉,男,畢業於第二軍醫大學,消化內科博士學位,博士後學曆,齣站後於2012年1月至上海瑞金醫院消化內鏡中心工作,科研助理(兼),指導研究生多人,協助審稿多篇,多次在院內外授課,發錶中英文論文30餘篇,參編專著3部。專業方嚮:膽胰疾病的臨床診斷及ERCP治療,尤其在慢性胰腺炎臨床診治、預後方麵經驗豐富,在數據庫軟件條目編排方麵有較多心得。在組織領導下,建立瞭大樣本慢性胰腺炎數據庫,為國內首個對大樣本慢性胰腺炎病例資料進行定期係統隨訪並進行一係列分析研究者。基礎研究主攻方嚮為慢性胰腺炎遺傳學改變,國傢自然科學基金資助項目“遺傳性慢性胰腺炎緻病基因定位及突變鑒定研究”(項目批準號:81170332)的項目負責人,為國內首個在慢性胰腺炎遺傳學研究方麵獲國傢資助者。
內頁插圖
目錄
開篇:慢性胰腺炎
第一篇 傳統基礎篇
第一章 胰腺的發生與發育
第二章 胰腺的解剖與結構
第三章 胰腺的功能與調節
第一節 胰腺的外分泌
第二節 胰腺的內分泌
第四章 慢性胰腺炎動物模型
第一節 慢性胰腺炎動物模型的發展
第二節 常用建模方法
第三節 慢性胰腺炎動物模型的應用及評價
第五章 慢性胰腺炎的病理與分類
第六章 慢性胰腺炎的經典發病機製
第七章 自身免疫性胰腺炎發病機製
第八章 慢性胰腺炎胰腺縴維化形成機製
第九章 胰腺鈣化暨胰管結石形成機製
第十章 慢性胰腺炎疼痛的發生機製
第一節 胰管及胰腺實質高壓機製
第二節 神經機製
第三節 氧化應激機製
第四節 其他機製
第十一章 慢性胰腺炎的胰腺β細胞功能障礙與糖尿病
第一節 胰腺內分泌生理學
第二節 慢性胰腺炎β細胞功能障礙和糖尿病的發病機製
第十二章 慢性胰腺炎營養不良及腸道微生態改變
第十三章 酒精與慢性胰腺炎
第十四章 煙草與慢性胰腺炎
第十五章 膽石癥與慢性胰腺炎
第十六章 慢性胰腺炎的顱腦微結構改變
第十七章 慢性胰腺炎的骨骼改變
第十八章 慢性胰腺炎與消化性潰瘍
第十九章 急性胰腺炎、復發性胰腺炎與慢性胰腺炎
第二十章 慢性胰腺炎癌變機製(上):炎癥、損傷與癌變
第一節 炎癥與癌變
第二節 氧化應激損傷與胰腺癌
第三節 胰管擴張及實質損傷的機製和信號傳導通路
第二十一章慢性胰腺炎癌變機製(中):腺泡細胞與癌變
第二十二章慢性胰腺炎癌變機製(下):星狀細胞與癌變
第二篇 遺傳學基礎篇
第二十三章 慢性胰腺炎遺傳學研究的曆史
第二十四章 已確認的易感基因:胰蛋白酶原
第二十五章 已確認的易感基因:SPINK1
第二十六章 已確認的易感基因:CFTR
第二十七章 已確認的易感基因:CTRC
第二十八章 已確認的易感基因:CASR
第二十九章 已確認的易感基因:拷貝數變異突變
第三十章 特發性慢性胰腺炎的遺傳學改變
第三十一章 酒精性慢性胰腺炎的遺傳學改變
第三十二章 其他類型慢性胰腺炎的遺傳學改變
第三十三章 急性胰腺炎、復發性胰腺炎的遺傳學改變
第三十四章 慢性胰腺炎候選易感基因的探究
……
第三篇 診斷篇
第四篇 治療篇
第五篇 預後篇
附錄1 慢性胰腺炎診治指南(2012上海)
附錄2 慢性胰腺炎的內鏡治療:歐洲消化內鏡學會(ESGE)臨床指南
附錄3 世界衛生組織生存質量測定量錶(WHO-QOL-100)
中英文對照索引
精彩書摘
三、酒精——胰腺炎的風險因素
具有飲酒史的慢性胰腺炎患者屍檢中齣現的組織改變明顯高於臨床所觀察到的,這就意味著飲酒者胰腺組織的亞臨床破壞比報道的更為普遍。一項對7541名受試者的組織學評估報告顯示,8%的受試者被診斷為酒精中毒;飲酒者中肝硬化的發生率為30%;18%的肝硬化患者同時有慢性胰腺炎改變;而38%的慢性胰腺炎患者則有肝硬化的改變,提示飲酒者胰腺和肝髒損傷的關係較為密切,兩者的損傷程度也有一定的關聯。
另一份關於男性退伍軍人的調查報告顯示,根據目前診斷標準所估計的患病率已被用於替代評估發生胰腺炎的風險。在沒有達到酒精中毒標準的退伍軍人中,胰腺炎總的患病率、急性胰腺炎及慢性胰腺炎的患病率分彆為0.98%、0.76%和0.4%;而達到酒精中毒診斷標準的退伍軍人中,胰腺炎的發病率明顯升高,相對應的發病率分彆為5.9%、4.7%和3%。
2008年丹麥學者Kristiansen等在對18000名受試者平均隨訪20年後指齣,有自我節製能力的受試者在初次評估時,患胰腺炎的風險為1.33%(急性胰腺炎為0.89%,慢性胰腺炎為0.4%),而每周飲酒次數為35次或高於35次(≥5次/天)的受試者,患胰腺炎的風險為2.5%(急性胰腺炎為1.6%,慢性胰腺炎為1.3%)。早先美國人Lowenfels等也同樣評估瞭酗酒者患胰腺炎的風險,結果發現其風險為2%~3%。
一項多中心的前瞻性研究(慢性胰腺炎患者540名vs對照組695名)顯示,飲酒量≥5次/天的相對危險度相似(0R=3.1),但沒有發現之間的綫性關係。學者們對現有數據進行薈萃分析後證實飲酒量與胰腺炎風險並不隻是簡單的綫性關係,隻有飲酒量達到4次/天,其胰腺炎的風險纔會顯著增加。而另一研究認為,長期攝入酒精並不會引發慢性胰腺炎,但卻影響著胰腺的外分泌功能,可能與腸道內膽囊收縮素的減少和低濃度的胰腺膽囊收縮素有關,並且酒精的非氧化代謝途徑也可能參與其中。研究還發現,酒精相關的慢性胰腺炎患者中,有一部分人存在著異常的胃排空現象(延遲或加速排空),估計與糖尿病及自主神經病變有關,而非吸收障礙或營養不良。
……
前言/序言
《慢性胰腺炎:理論與實踐》 關於本書 本書旨在為臨床醫生、研究人員以及對胰腺疾病有深入瞭解需求的讀者,提供關於慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis, CP)全麵且深入的視角。我們將從基礎的胰腺生理學和病理生理學齣發,循序漸進地剖析慢性胰腺炎的發生、發展機製,並詳盡闡述其臨床錶現、診斷方法、鑒彆診斷以及當前國際上公認的治療策略。本書不僅聚焦於疾病的理論層麵,更強調實踐應用,旨在幫助讀者將最新的科研成果和臨床指南轉化為實際的診療行動。 內容概述 第一部分:基礎理論與病理生理學 胰腺的解剖與生理功能: 詳細介紹胰腺的結構,包括其外分泌和內分泌功能,以及在消化和代謝中的關鍵作用。我們將迴顧胰腺酶的分泌調控、胰島素和胰高血糖素的作用機製,為理解胰腺疾病奠定基礎。 慢性胰腺炎的發病機製: 深入探討導緻胰腺組織結構性損傷並最終發展為慢性炎癥和縴維化的各種機製。我們將重點分析以下方麵: 胰蛋白酶的激活與自消化: 詳細闡述胰腺內蛋白酶(尤其是胰蛋白酶)在不當激活後對胰腺自身組織造成的損傷,以及其在疾病發生中的核心地位。 細胞應激與炎癥反應: 探討氧化應激、內質網應激、綫粒體功能障礙等細胞層麵的改變,以及這些改變如何觸發並維持胰腺的慢性炎癥反應。 鈣信號異常: 深入分析胰腺導管細胞內鈣離子穩態失調在胰腺結石形成、導管擴張以及炎癥啓動中的作用。 胰腺結石的形成與影響: 闡述胰腺導管內蛋白沉積並形成結石的病理過程,以及這些結石如何阻塞導管、加劇炎癥和胰腺功能損害。 遺傳易感性: 討論與慢性胰腺炎相關的遺傳基因變異,如PRSS1、SPINK1、CFTR等,以及它們如何增加個體患病的風險。 環境因素的協同作用: 重點分析長期大量飲酒、吸煙、高脂飲食、自身免疫等因素如何與遺傳易感性相互作用,共同驅動疾病的發展。 慢性胰腺炎的病理改變: 詳細描述慢性胰腺炎在組織學和影像學上的典型病變,包括胰腺實質的縴維化、腺泡萎縮、導管擴張、狹窄、炎癥細胞浸潤以及胰腺鈣化和結石形成等。 第二部分:臨床錶現與診斷 癥狀學: 全麵總結慢性胰腺炎的典型和非典型臨床癥狀,包括: 腹痛: 詳細描述腹痛的特點(部位、性質、放射、誘發因素、緩解因素),並區分其與急性胰腺炎的異同。 消化吸收不良: 解釋胰腺外分泌功能減退導緻的脂肪瀉、體重下降、腹脹、腹瀉等癥狀。 內分泌功能減退: 闡述胰島素分泌不足引起的糖尿病(胰腺性糖尿病)及其臨床錶現。 其他並發癥: 提及假性囊腫、膽道梗阻、門靜脈高壓、胰腺癌等潛在並發癥的癥狀。 體格檢查: 指導讀者如何在體格檢查中捕捉與慢性胰腺炎相關的綫索。 診斷方法: 實驗室檢查: 重點介紹血清澱粉酶、脂肪酶、糞便彈性蛋白酶-1、脂肪含量等指標在慢性胰腺炎診斷中的意義和局限性。 影像學檢查: 腹部超聲: 討論超聲在發現胰腺鈣化、導管擴張、假性囊腫等方麵的作用。 CT平掃與增強掃描: 詳述CT在評估胰腺形態、鈣化、導管改變、假性囊腫及並發癥方麵的價值,並強調其在早期診斷中的重要性。 MRI/MRCP: 詳細闡述MRI和MRCP在顯示胰腺實質病變、導管係統、評估並發癥(如膽管狹窄、假性囊腫)方麵的優勢,特彆是MRCP在評估膽胰管係統方麵的獨特作用。 內鏡超聲(EUS): 介紹EUS在識彆微小鈣化、早期導管異常、評估病變範圍及指導活檢等方麵的敏感性。 ERCP(內鏡下逆行胰膽管造影): 闡述ERCP在診斷慢性胰腺炎、評估導管狹窄與擴張、以及早期介入治療(如取石、支架置入)中的作用和風險。 胰腺功能測試: 介紹小腸吸收試驗、促胰酶素刺激試驗等,以評估胰腺的外分泌功能。 鑒彆診斷: 詳細分析與慢性胰腺炎癥狀相似的其他疾病,如胃十二指腸潰瘍、膽道疾病、腸易激綜閤徵、腹主動脈瘤、胰腺癌等,並提供鑒彆診斷的思路和方法。 第三部分:治療策略與管理 治療目標: 明確慢性胰腺炎治療的核心目標,包括緩解疼痛、改善營養狀況、預防和治療並發癥、提高生活質量。 藥物治療: 鎮痛管理: 詳細介紹不同等級的鎮痛藥物選擇,包括非阿片類、阿片類藥物的使用原則、副作用及管理。探討神經阻滯療法的作用。 胰酶替代療法(PERT): 詳細闡述PERT的適應癥、劑量選擇、服用方法、注意事項以及如何評估療效,以改善消化吸收不良。 抗氧化治療: 探討抗氧化劑在延緩疾病進展中的潛在作用。 治療並發癥的藥物: 如治療糖尿病的藥物、治療骨質疏鬆的藥物等。 內鏡治療: 導管擴張與支架置入: 介紹ERCP在處理導管狹窄、解除梗阻、緩解疼痛方麵的技術。 內鏡下碎石與取石: 闡述針對胰腺結石的處理方法。 內鏡下假性囊腫引流: 介紹經胃或經十二指腸引流假性囊腫的技術。 外科治療: 手術適應癥: 明確哪些患者需要外科乾預,例如藥物和內鏡治療無效的劇烈疼痛、假性囊腫並發癥、膽道梗阻等。 胰腺手術類型: 詳細介紹各種手術方式,如胰十二指腸切除術(Whipple手術)、保留幽門的胰十二指腸切除術、胰腺尾部切除術、胰腺部分切除術、以及各種胰腺空腸吻閤術(如Puestow手術、Frey手術),並分析各自的適應癥、優缺點及並發癥。 微創手術: 簡述腹腔鏡和機器人輔助手術在慢性胰腺炎治療中的應用。 生活方式乾預: 強調戒酒、戒煙、低脂飲食、規律生活方式對疾病管理的重要性。 並發癥的管理: 詳細指導如何診斷和處理慢性胰腺炎的常見並發癥,如假性囊腫、胰腺膿腫、膽道梗阻、門靜脈高壓、胰腺性糖尿病、骨質疏鬆、營養不良等。 姑息治療與康復: 關注患者的整體生活質量,提供姑息治療和康復支持的指導。 第四部分:前沿進展與未來展望 新型診斷技術: 介紹新興的生物標誌物、基因檢測技術在慢性胰腺炎早期診斷和風險評估中的應用。 個體化治療策略: 探討基於疾病分型、遺傳背景、炎癥程度等因素的個體化治療方案。 再生醫學與細胞治療: 展望乾細胞治療、基因治療等在修復胰腺損傷方麵的潛力。 多學科協作模式: 強調消化內科、外科、影像科、疼痛管理科、營養科等多學科團隊協作在優化患者管理中的重要性。 本書以嚴謹的學術態度,結閤豐富的臨床案例和最新的研究證據,力求為讀者提供一個清晰、係統、實用的學習平颱,從而提升對慢性胰腺炎的認識和診療水平。