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内容简介

《慢性胰腺炎：理论与实践》分五篇共六十六章，对慢性胰腺炎理论和实践的研究成果进行了系统、完整论述。开篇对慢性胰腺炎基本情况做了概述；第一篇为传统基础篇，重点介绍胰腺的解剖生理及慢性胰腺炎的病理、发病机制等；第二篇为遗传学基础篇，详细介绍了慢性胰腺炎遗传学改变及研究成果；第三篇为诊断篇，主要描写了该病的诊断方法及标准；第四篇为治疗篇，着重论述本病的各种治疗方法；第五篇为预后篇，重点介绍本病糖尿病及胰腺癌的发生率及风险因素，并就患者关心的常见问题做一解答。同时，对少见类型慢性胰腺炎病例的临床诊治依据术后病理进行了再次回顾分析。《慢性胰腺炎：理论与实践》附大量图表，文字简洁，重点突出，图片准确，论证生动形象。适合从事胰腺病学临床实践研究的专科医师或基础研究的科研人员参考学习，并可供其他相关专业人士学习参考。慢性胰腺炎患者及普通人群亦可参考阅读。
需要注意的是，慢性胰腺炎是一种非常复杂的疾病，对无医学知识或仅一知半解的非专业人士而言，《慢性胰腺炎：理论与实践》内容仅供参考或作为科普使用，疾病具体诊疗建议应听从专业医师意见，切不可按图索骥、生搬硬套，延误疾病诊治。

作者简介

　　龚彪，男，毕业于第二军医大学，现任上海市瑞金医院消化内镜中心主任；主任医师、教授、硕士生导师；专业重点为胆胰疾病的内镜诊治，有两万余例ERCP诊治操作经验，在内镜诊疗技术领域有较大影响，技术水平为国际先进、国内领先水平：率先倡导常规胆管、胰管多点位引流技术，对肝移植胆管并发症的处理在逐步形成完整体系，在国内率先开展胰腺假性囊肿的内镜治疗、超细子母镜下诊治及较早开展胆管内、胰管内超声检查，在国际上首开胆管癌栓的非手术治疗、提出“ERCPERBDESTTACE”治疗胆管癌栓方案，首先应用单纤维子镜进行胆胰检查，在国内外率先提出并广泛开展EST预防性止血法和开展改良EPBD技术等。发表论文30余篇，承担课题多项。多次在国际、国内及全军会议上发表专题报告及操作演示。现为中华医学会消化内镜学会外科学组常委、中华医学会内镜学会特邀委员、中华医学会上海内镜学会青年ERCP学组组长，上海市内镜质量控制中心及胆道会诊中心专家成员。为10多所市级医院医学顾问、客座教授。任多家国内外医学杂志审稿专家或编委、常务编委。
　　
　　王伟，男，毕业于第二军医大学，消化内科博士学位，博士后学历，出站后于2012年1月至上海瑞金医院消化内镜中心工作，科研助理（兼），指导研究生多人，协助审稿多篇，多次在院内外授课，发表中英文论文30余篇，参编专著3部。专业方向：胆胰疾病的临床诊断及ERCP治疗，尤其在慢性胰腺炎临床诊治、预后方面经验丰富，在数据库软件条目编排方面有较多心得。在组织领导下，建立了大样本慢性胰腺炎数据库，为国内首个对大样本慢性胰腺炎病例资料进行定期系统随访并进行一系列分析研究者。基础研究主攻方向为慢性胰腺炎遗传学改变，国家自然科学基金资助项目“遗传性慢性胰腺炎致病基因定位及突变鉴定研究”（项目批准号：81170332）的项目负责人，为国内首个在慢性胰腺炎遗传学研究方面获国家资助者。

内页插图

目录

开篇：慢性胰腺炎

第一篇 传统基础篇
第一章 胰腺的发生与发育
第二章 胰腺的解剖与结构
第三章 胰腺的功能与调节
第一节 胰腺的外分泌
第二节 胰腺的内分泌
第四章 慢性胰腺炎动物模型
第一节 慢性胰腺炎动物模型的发展
第二节 常用建模方法
第三节 慢性胰腺炎动物模型的应用及评价
第五章 慢性胰腺炎的病理与分类
第六章 慢性胰腺炎的经典发病机制
第七章 自身免疫性胰腺炎发病机制
第八章 慢性胰腺炎胰腺纤维化形成机制
第九章 胰腺钙化暨胰管结石形成机制
第十章 慢性胰腺炎疼痛的发生机制
第一节 胰管及胰腺实质高压机制
第二节 神经机制
第三节 氧化应激机制
第四节 其他机制
第十一章 慢性胰腺炎的胰腺β细胞功能障碍与糖尿病
第一节 胰腺内分泌生理学
第二节 慢性胰腺炎β细胞功能障碍和糖尿病的发病机制
第十二章 慢性胰腺炎营养不良及肠道微生态改变
第十三章 酒精与慢性胰腺炎
第十四章 烟草与慢性胰腺炎
第十五章 胆石症与慢性胰腺炎
第十六章 慢性胰腺炎的颅脑微结构改变
第十七章 慢性胰腺炎的骨骼改变
第十八章 慢性胰腺炎与消化性溃疡
第十九章 急性胰腺炎、复发性胰腺炎与慢性胰腺炎
第二十章 慢性胰腺炎癌变机制（上）：炎症、损伤与癌变
第一节 炎症与癌变
第二节 氧化应激损伤与胰腺癌
第三节 胰管扩张及实质损伤的机制和信号传导通路
第二十一章慢性胰腺炎癌变机制（中）：腺泡细胞与癌变
第二十二章慢性胰腺炎癌变机制（下）：星状细胞与癌变

第二篇 遗传学基础篇
第二十三章 慢性胰腺炎遗传学研究的历史
第二十四章 已确认的易感基因：胰蛋白酶原
第二十五章 已确认的易感基因：SPINK1
第二十六章 已确认的易感基因：CFTR
第二十七章 已确认的易感基因：CTRC
第二十八章 已确认的易感基因：CASR
第二十九章 已确认的易感基因：拷贝数变异突变
第三十章 特发性慢性胰腺炎的遗传学改变
第三十一章 酒精性慢性胰腺炎的遗传学改变
第三十二章 其他类型慢性胰腺炎的遗传学改变
第三十三章 急性胰腺炎、复发性胰腺炎的遗传学改变
第三十四章 慢性胰腺炎候选易感基因的探究
……

第三篇 诊断篇
第四篇 治疗篇
第五篇 预后篇
附录1 慢性胰腺炎诊治指南（2012上海）
附录2 慢性胰腺炎的内镜治疗：欧洲消化内镜学会（ESGE）临床指南
附录3 世界卫生组织生存质量测定量表（WHO-QOL-100）
中英文对照索引

精彩书摘

　　三、酒精——胰腺炎的风险因素
　　具有饮酒史的慢性胰腺炎患者尸检中出现的组织改变明显高于临床所观察到的，这就意味着饮酒者胰腺组织的亚临床破坏比报道的更为普遍。一项对7541名受试者的组织学评估报告显示，8%的受试者被诊断为酒精中毒；饮酒者中肝硬化的发生率为30%;18%的肝硬化患者同时有慢性胰腺炎改变；而38%的慢性胰腺炎患者则有肝硬化的改变，提示饮酒者胰腺和肝脏损伤的关系较为密切，两者的损伤程度也有一定的关联。
　　另一份关于男性退伍军人的调查报告显示，根据目前诊断标准所估计的患病率已被用于替代评估发生胰腺炎的风险。在没有达到酒精中毒标准的退伍军人中，胰腺炎总的患病率、急性胰腺炎及慢性胰腺炎的患病率分别为0.98%、0.76%和0.4%；而达到酒精中毒诊断标准的退伍军人中，胰腺炎的发病率明显升高，相对应的发病率分别为5.9%、4.7%和3%。
　　2008年丹麦学者Kristiansen等在对18000名受试者平均随访20年后指出，有自我节制能力的受试者在初次评估时，患胰腺炎的风险为1.33%（急性胰腺炎为0.89%，慢性胰腺炎为0.4%），而每周饮酒次数为35次或高于35次（≥5次／天）的受试者，患胰腺炎的风险为2.5%（急性胰腺炎为1.6%，慢性胰腺炎为1.3%）。早先美国人Lowenfels等也同样评估了酗酒者患胰腺炎的风险，结果发现其风险为2%～3%。
　　一项多中心的前瞻性研究（慢性胰腺炎患者540名vs对照组695名）显示，饮酒量≥5次／天的相对危险度相似（0R=3.1），但没有发现之间的线性关系。学者们对现有数据进行荟萃分析后证实饮酒量与胰腺炎风险并不只是简单的线性关系，只有饮酒量达到4次／天，其胰腺炎的风险才会显著增加。而另一研究认为，长期摄入酒精并不会引发慢性胰腺炎，但却影响着胰腺的外分泌功能，可能与肠道内胆囊收缩素的减少和低浓度的胰腺胆囊收缩素有关，并且酒精的非氧化代谢途径也可能参与其中。研究还发现，酒精相关的慢性胰腺炎患者中，有一部分人存在着异常的胃排空现象（延迟或加速排空），估计与糖尿病及自主神经病变有关，而非吸收障碍或营养不良。
　　……

前言/序言

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