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内容简介

　　《临床高血压病学》为如何管理高血压患者提供了一个逻辑而实用的框架。相关领域专家在书中对高血压各个方面给予了精辟论述——从高血压的流行病学与病理生理学、诊断、伴发其他疾病、患者评估、治疗学，涵盖原发性高血压到继发性高血压，以及特殊类型高血压。临床精华贯穿全书，强调专家们经实践论证的治疗方法，概括主要的治疗建议，总结各种循证基础上的治疗方案，使读者一目了然。

目录

第一篇 高血压流行病学与病理生理学
第1章 高血压病学简史
第2章 高血压流行病学
第3章 高血压病因学
第4章 空气污染与高血压
第5章 特殊环境与高血压
第6章 盐与高血压
第7章 饮酒与高血压
第8章 血尿酸与高血压
第9章 高血压与免疫
第10章 高血压的病理生理学

第二篇 高血压的诊断
第11章 诊室血压测量
第12章 动态血压监测
第13章 家庭血压测量
第14章 血压变异性
第15章 原发性高血压
第16章 隐蔽性高血压
第17章 白大衣高血压
第18章 老年单纯收缩期高血压
第19章 老年直立性低血压、高血压
第20章 青年舒张期高血压
第21章 儿童及青少年高血压
第22章 特殊类型的高血压：假性高血压

第三篇 高血压伴发其他疾病
第23章 高血压伴缺血性心脏病
第24章 高血压合并心力衰竭
第25章 高血压伴心律失常
第26章 高血压伴肾疾病
第27章 高血压合并糖尿病
第28章 高血压与外周动脉疾病
第29章 代谢综合征与高血压
第30章 结缔组织病与高血压

第四篇 高血压患者的评估
第五篇 原发性高血压的治疗
第六篇 继发性高血压
……

精彩书摘

　　《临床高血压病学》：
　　（四）特发性或原发性或家族性自主神经失调
　　此病罕见，主要临床表现为直立性低血压、多汗、流涎、间歇性卧位高血压、高血压和泪腺分泌缺陷。此外，还有角膜痛觉缺失、腱反射减弱及反复发作的肺部疾患。此病有家族遗传性，为常染色体隐性遗传。此病特征是直立性低血压，但是50％的患者存在卧位高血压。此病的症状是自主神经功能不平衡的结果，或由儿茶酚前体导致去甲肾上腺素和肾上腺素代谢过程障碍所致。
　　四、药物或毒物
　　药品、营养品、中药制剂和环境毒素都可引起慢性持续性高血压。当去除这些因素后高血压常常会被治愈。
　　（一）增加细胞钙离子内流的物质
　　维生素D和麦角生物碱，通过增加细胞内钙内流，促进动脉平滑肌收缩而升高血压。
　　（二）降低血管舒张的物质
　　L一精氨酸类似物和糖皮质激素，通过降低内皮源性或循环中的血管舒张因子（如NO），而升高血压。
　　（三）增强交感神经兴奋性的物质
　　去氧肾上腺素（苯肾上腺素）和苯丙醇胺，通过刺激突触后交感神经系统升高血压。有些化学物质，如左旋多巴、育亨宾，通过刺激突触前交感神经系统升高血压；尼古丁、5—羟色胺再摄取抑制药和溴隐亭，通过作用于交感神经节而升高血压；可卡因和三环类抗抑郁药，通过多个环节升高血压。其他，如吩噻嗪类，具有抗胆碱能特性，可以降低副交感神经的血管扩张作用，也可升高血压。长期服用拟交感神经药，如芬氟拉明和苯环利定，可以显著影响全身和肺部动脉血压，引起血压升高。萘甲唑林、麻黄碱、伪麻黄碱、去氧肾上腺素等可收缩血管平滑肌，使心排血量增加，导致血压升高。
　　（四）激素类物质
　　外源激素，如生长激素和甲状腺素，可以通过对代谢的影响，增加心率和心脏收缩力，使血压升高，长期应用会造成血管重塑。盐皮质激素类物质（如甘草）可以通过激动盐皮质激素受体，引起盐和水潴留，血容量扩张，从而升高血压。
　　口服避孕药也可引起高血压。避孕药中一般含有雌激素、孕激素两种激素。雌激素增高肾素底物，引起血浆AⅡ浓度升高，醛固酮分泌增加。另外，雌二醇具有盐皮质激素作用，可直接作用于肾小管细胞引起钠潴留。
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前言/序言

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