病毒学原理(Ⅱ)--致病机理与控制

病毒学原理(Ⅱ)--致病机理与控制 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

S.J.弗林特(S.J.Flint) 著
图书标签:
  • 病毒学
  • 致病机制
  • 病毒控制
  • 医学微生物学
  • 传染病学
  • 病原生物学
  • 病毒感染
  • 免疫学
  • 公共卫生
  • 医学
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店铺: 希尔麦医学图书专营店
出版社: 化学工业出版社
ISBN:9787122195357
商品编码:1638565659
包装:01
丛书名: 无
开本:04

具体描述


基本信息

书名:病毒学原理(Ⅱ)--致病机理与控制

原价:158元

作者:[美]弗林特 等著,刘文军,许崇凤 主译

出版社:化学工业出版社

出版日期:2015-1-1

ISBN:9787122195357

字数:655000

页码:410

版次:1

装帧:平装

开本:16开

商品重量:


内容介绍

内容提要


《病毒学原理》(含卷Ⅰ和卷Ⅱ)深入浅出地将病毒复杂繁多的复制方式及与宿主细胞的关系呈现出来,有利于读者探索和控制病毒感染的方法。卷Ⅱ深入浅出地将病毒与宿主细胞的关系呈现出来,主要介绍了病毒的致病机理、病毒感染的控制以及病毒的进化,重点论述病毒和机体相互作用的方式、机体对病毒感染的各种反应,有利于读者探索和控制病毒感染的方法。书中设置了丰富的参考文献和附录信息:总结了代表毒的致病机制,以及病毒病的疾病特征、流行病学等,可方便读者就具体章节和某一专题深入查阅与学习。
本书概念精确、内容权威、图文并茂、实用性居上,适合作为高等院校生命科学、医学及相关专业师生的病毒学教材。对于生命科学、医学及相关领域的科研与技术人员来讲,也是一部难得的工具书。
<导读信息>
如果您正准备着手于病毒学某一领域的研究,这是一部经典的原理性指导书,通过它您可了解该领域的全局,激发您探索新的病毒特性的兴趣。
如果您再病毒研究过程中遇到问题的时候,这本书能为您提供方法论,为您的研究提供一张地图,指引您前进的方向。
如果您在病毒领域已经获得了部分令人欣喜的成绩,本书的各个专题逻辑严密,可以帮您分析收获的数据是否能够充分支持您的学术观点。
即便您不是病毒学领域的研究人员,本年也适合您,因为病毒是生命科学重要的研究工具,许多生命现象都是利用病毒的特性揭示的。


基本信息

书名:病毒学原理(Ⅱ)--致病机理与控制

原价:158元

作者:[美]弗林特 等著,刘文军,许崇凤 主译

出版社:化学工业出版社

出版日期:2015-1-1

ISBN:9787122195357

字数:655000

页码:410

版次:1

装帧:平装

开本:16开

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编辑推荐


原著经典、享有国际声誉——PrinciplesofVirology为国际上微生物、病毒学领域销售得最好的经典巨著,是一部进行理论创新和技术革新的原典,备受学界推崇,被指定为国际知名高校的教材。
强强联手、译者阵容权威——译著由中国科学院微生物研究所、武汉大学生命科学学院、中国协和医院等国内病毒与病毒性疾病研究领域最权威机构和知名专家联合翻译,确保了译著的内容精准和学术水平,方便为生物学和医学领域科学技术发展提供理论支持。
学科地图、内容精彩纷呈——译著用上近幅图、表、框建立了网络型的内容体系,一改枯燥原理性知识的弊端:双色和彩色图片形象生动、深入浅出地展现出了病毒与人体作用的机理;立体多维的病毒知识对于不同方向和深度的研究项目来讲,均可以轻松找到适合阅读和理解的切入点。

目录


1易感宿主的感染
1.1引言
1.2简述病毒致病研究的历史
1.2.1微生物传染源
1.2.2最早发现的人类病毒
1.2.3病毒致病机制研究的黄金年代
1.2.4新年与病毒致病机制研究
1.3感染的基础
1.3.1一系列不幸事件
1.3.2感染的起始
1.3.3病毒的侵入
1.3.4成功的感染必须调节或逃避宿主的防御
1.3.5病毒的传播
1.3.6病毒对器官的侵害
1.3.7病毒的嗜性
1.4展望
2人群的感染
2.1引言
2.2病毒致病机制
2.2.1统计学
2.2.2流行病学
2.2.3排毒
2.2.4病毒感染的传播
2.2.5地理与季节
2.2.6病毒的毒力
2.2.7宿主对病毒性疾病的易感性
2.3展望
3病毒攻击与宿主防御的抗衡:早期作用
3.1引言
3.1.1初级的物理和化学防御
3.1.2感染的个重要时刻
3.2固有细胞防御
3.2.1单个细胞如何探测来自外界的入侵
3.2.2受体介导病原相关分子的识别
3.2.3细胞因子是固有细胞防御的初级产物
3.2.4干扰素:早期预警和起作用的细胞因子
3.2.5细胞凋亡(细胞程序性死亡)
3.3敌对的细胞质:其他的固有防御
3.3.1自噬
3.3.2表观遗传沉默
3.3.3RNA沉默
3.3.4胞嘧啶的脱氨基作用[Apobec(载脂蛋白B剪接复合物)]
3.3.5Trim蛋白(三重相互作用基序)蛋白
3.4展望
4免疫防御
4.1引言
4.1.1天然和适应性免疫反应
4.2天然免疫反应
4.2.1一般特征
4.2.2哨兵细胞
4.2.3自然杀伤细胞(NK细胞)
4.2.4补体
4.2.5炎症反应
4.3适应性免疫应答
4.3.1一般特征
4.3.2适应性免疫系统的细胞
4.3.3适应性免疫:来自于携带不同的抗原受体的淋巴细胞的行为
4.3.4抗原递呈与免疫细胞的活化
4.3.5细胞介导的适应性免疫应答
4.3.6抗体应答
4.3.7免疫系统与脑
4.4免疫病理学:免疫反应过度引起的机体损伤
4.4.1免疫病理损伤
4.4.2病毒感染导致的免疫抑制
4.4.3全身性炎症反应综合征
4.4.4自身免疫病
4.4.5异源T细胞免疫
4.4.6使免疫系统"短路"的超抗原
4.4.7自由基介导的机制
4.5展望
5感染模式
5.1引言
5.2生活周期和宿主防御
5.3生长的数学与感染模式的相关性
5.4急性感染
5.4.1定义和必要条件
5.4.2急性感染倾向于被控制和清除
5.4.3抗原变异为急性感染提供了选择优势
5.4.4急性感染是普遍的公共卫生问题
5.5持续性感染
5.5.1定义和必要条件
5.5.2无效的固有或天然免疫应答可促进持续性感染的发生
5.5.3通过调控适应性免疫应答使持续性感染持久存在
5.5.4削弱免疫监视可能导致持续性感染在组织的建立
5.5.5当免疫系统细胞被感染时可能发生持续性感染
5.6两种引起持续感染的病毒
5.6.1麻疹病毒
5.6.2淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒
5.7潜伏性感染
5.7.1一般特征
5.7.2单纯疱疹病毒
5.7.3EB病毒
5.8慢发性感染:Sigurdsson的遗产
5.9顿挫性感染
5.10转化感染
5.11展望
6人体免疫缺陷病毒致病机制
6.1引言
6.1.1世界范围内的问题
6.2HIV是一种慢病毒
6.2.1HIV的发现和鉴定
6.2.2HIV复制周期典型特征和辅助蛋白的作用
6.3胞内靶蛋白
6.4传播途径
6.4.1病毒传染源
6.4.2传播模式
6.4.3传播机制
6.5感染过程
6.5.1病毒表型和感染的免疫细胞指标
6.5.2感染应答的多样性
6.6细胞免疫系统功能障碍的原因
6.6.1CD4 T淋巴细胞
6.6.2细胞毒性T淋巴细胞
6.6.3单核细胞和巨噬细胞
6.6.4B细胞
6.6.5自然杀伤细胞
6.6.6自身免疫
6.7HIV的免疫应答
6.7.1体液免疫应答
6.7.2细胞免疫反应
6.7.3小结:关键性的平衡
6.8病人中HIV-1复制的动力学
6.9HIV对不同组织和器官系统的影响
6.9.1淋巴器官
6.9.2神经系统
6.9.3胃肠系统
6.9.4其他器官系统
6.10HIV与
6.10.1Kaposi肉瘤
6.10.2B细胞淋巴瘤
6.10.3肛门与生殖器
6.11和预防的前景
6.11.1抗病物和方法
6.11.2高活性的抗逆转录病毒的
6.11.3开发预防性疫苗以预防感染
6.11展望
7转化和肿瘤发生
7.1引言
7.1.1转化细胞的特性
7.1.2细胞增殖的调控
7.2致癌病毒
7.2.1致癌病毒的发现
7.2.2转化细胞中的病毒遗传信息
7.2.3病毒转化基因的起源和本质
7.2.4病毒转化蛋白的功能
7.3病毒癌基因产物激活细胞信号转导通路
7.3.1病毒模拟细胞信号分子
7.3.2细胞信号转导蛋白表达或活性的改变
7.4病毒癌基因产物干扰细胞周期调控通路
7.4.1由Rb蛋白引起的限制点控制的废除
7.4.2病毒特异性cyclin的生成
7.4.3cyclin依赖性激酶抑制剂的失活
7.5转化细胞必定能生长和生存
7.5.1促分裂信号和促生长信号的整合
7.5.2转化细胞生存的机制
7.6癌变所需的转化细胞特性的其他改变
7.6.1免疫防御的抑制
7.7人致癌病毒诱导转化和癌变的其他机制
7.7.1转导性、复合性致癌性逆转录病毒:具很长潜伏期的肿瘤发生
7.7.2由肝炎病毒所致的癌变
7.8展望
8疫苗
8.1引言
8.2疫苗的历史起源
8.2.1天花病的历史回顾
8.2.2大规模的接种计划常有效
8.3疫苗基础知识
8.3.1主动免疫与被动免疫
8.3.2疫苗刺激免疫记忆
8.3.3基本挑战
8.4制作疫苗的科学与艺术
8.4.1基本方法
8.5疫苗技术
8.5.1大多数灭活疫苗和亚单位疫苗依赖于佐剂的刺激免疫反应
8.5.2免疫方式
8.5.3免疫
8.6疫苗的需求
8.6.1挑战
8.6.2主要事件
8.7展望
9病毒病的防治
9.1引言
9.1.1矛盾?如此多的病毒知识,如此少的抗病物
9.1.2历史背景
9.2抗病毒化合物的发现
9.2.1抗病物发现的新词汇
9.2.2抗病毒化合物的筛选
9.2.3抗病物设计(designerantivirals)和以计算机为基础的物发现
9.2.4"R"和"D"之间的区别
9.2.5已获批准的抗病物举例
9.2.6寻找新的抗病物靶点
9.2.7抗病毒基因和反式显性抑制剂
9.2.8抗病物的耐性
9.3人类免疫缺陷病毒(HIV)和
9.3.1抗HIV物举例
9.3.2持续感染与抗菌株出现的综合问题
9.3.3联合
9.3.4策略性地中断
9.3.5面临的挑战和得到的教训
9.4展望
10病毒的进化和新发病毒
10.1病毒的进化
10.1.1病原微生物与宿主相互作用的经典理论
10.1.2病毒群体是如何进化的?
10.1.3病毒的起源
10.1.4自身基本特性既约束病毒进化,同时也驱动其进化
10.2新发病毒
10.2.1宿主与病毒相互作用的类型
10.2.2传入新的宿主:生态中的基本问题
10.2.3病毒生态位的扩展:自然选择的新发病毒简介
10.2.4变异、重组以及重排扩大感染宿主范围
10.2.5有些新发病毒是真正的新病毒
10.2.6诊断病毒学相应诊断规范的改变
10.3认识和可能性
10.3.1传染原和公众认知
10.3.2接下来会发生什么?
10.4展望
附录A本书讨论的选择的几种动物病毒引起的疾病、流行病学及其致病机制
附录B特殊感染因子
引言
类病毒
卫星病毒
朊病毒和传染性海绵状脑病
人传染性海绵状脑病(TSE)
术语
索引

内容提要


《病毒学原理》(含卷Ⅰ和卷Ⅱ)深入浅出地将病毒复杂繁多的复制方式及与宿主细胞的关系呈现出来,有利于读者探索和控制病毒感染的方法。卷Ⅱ深入浅出地将病毒与宿主细胞的关系呈现出来,主要介绍了病毒的致病机理、病毒感染的控制以及病毒的进化,重点论述病毒和机体相互作用的方式、机体对病毒感染的各种反应,有利于读者探索和控制病毒感染的方法。书中设置了丰富的参考文献和附录信息:总结了代表毒的致病机制,以及病毒病的疾病特征、流行病学等,可方便读者就具体章节和某一专题深入查阅与学习。
本书概念精确、内容权威、图文并茂、实用性居上,适合作为高等院校生命科学、医学及相关专业师生的病毒学教材。对于生命科学、医学及相关领域的科研与技术人员来讲,也是一部难得的工具书。
<导读信息>
如果您正准备着手于病毒学某一领域的研究,这是一部经典的原理性指导书,通过它您可了解该领域的全局,激发您探索新的病毒特性的兴趣。
如果您再病毒研究过程中遇到问题的时候,这本书能为您提供方法论,为您的研究提供一张地图,指引您前进的方向。
如果您在病毒领域已经获得了部分令人欣喜的成绩,本书的各个专题逻辑严密,可以帮您分析收获的数据是否能够充分支持您的学术观点。
即便您不是病毒学领域的研究人员,本年也适合您,因为病毒是生命科学重要的研究工具,许多生命现象都是利用病毒的特性揭示的。

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学科地图、内容精彩纷呈——译著用上近幅图、表、框建立了网络型的内容体系,一改枯燥原理性知识的弊端:双色和彩色图片形象生动、深入浅出地展现出了病毒与人体作用的机理;立体多维的病毒知识对于不同方向和深度的研究项目来讲,均可以轻松找到适合阅读和理解的切入点。

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1易感宿主的感染
1.1引言
1.2简述病毒致病研究的历史
1.2.1微生物传染源
1.2.2最早发现的人类病毒
1.2.3病毒致病机制研究的黄金年代
1.2.4新年与病毒致病机制研究
1.3感染的基础
1.3.1一系列不幸事件
1.3.2感染的起始
1.3.3病毒的侵入
1.3.4成功的感染必须调节或逃避宿主的防御
1.3.5病毒的传播
1.3.6病毒对器官的侵害
1.3.7病毒的嗜性
1.4展望
2人群的感染
2.1引言
2.2病毒致病机制
2.2.1统计学
2.2.2流行病学
2.2.3排毒
2.2.4病毒感染的传播
2.2.5地理与季节
2.2.6病毒的毒力
2.2.7宿主对病毒性疾病的易感性
2.3展望
3病毒攻击与宿主防御的抗衡:早期作用
3.1引言
3.1.1初级的物理和化学防御
3.1.2感染的个重要时刻
3.2固有细胞防御
3.2.1单个细胞如何探测来自外界的入侵
3.2.2受体介导病原相关分子的识别
3.2.3细胞因子是固有细胞防御的初级产物
3.2.4干扰素:早期预警和起作用的细胞因子
3.2.5细胞凋亡(细胞程序性死亡)
3.3敌对的细胞质:其他的固有防御
3.3.1自噬
3.3.2表观遗传沉默
3.3.3RNA沉默
3.3.4胞嘧啶的脱氨基作用[Apobec(载脂蛋白B剪接复合物)]
3.3.5Trim蛋白(三重相互作用基序)蛋白
3.4展望
4免疫防御
4.1引言
4.1.1天然和适应性免疫反应
4.2天然免疫反应
4.2.1一般特征
4.2.2哨兵细胞
4.2.3自然杀伤细胞(NK细胞)
4.2.4补体
4.2.5炎症反应
4.3适应性免疫应答
4.3.1一般特征
4.3.2适应性免疫系统的细胞
4.3.3适应性免疫:来自于携带不同的抗原受体的淋巴细胞的行为
4.3.4抗原递呈与免疫细胞的活化
4.3.5细胞介导的适应性免疫应答
4.3.6抗体应答
4.3.7免疫系统与脑
4.4免疫病理学:免疫反应过度引起的机体损伤
4.4.1免疫病理损伤
4.4.2病毒感染导致的免疫抑制
4.4.3全身性炎症反应综合征
4.4.4自身免疫病
4.4.5异源T细胞免疫
4.4.6使免疫系统"短路"的超抗原
4.4.7自由基介导的机制
4.5展望
5感染模式
5.1引言
5.2生活周期和宿主防御
5.3生长的数学与感染模式的相关性
5.4急性感染
5.4.1定义和必要条件
5.4.2急性感染倾向于被控制和清除
5.4.3抗原变异为急性感染提供了选择优势
5.4.4急性感染是普遍的公共卫生问题
5.5持续性感染
5.5.1定义和必要条件
5.5.2无效的固有或天然免疫应答可促进持续性感染的发生
5.5.3通过调控适应性免疫应答使持续性感染持久存在
5.5.4削弱免疫监视可能导致持续性感染在组织的建立
5.5.5当免疫系统细胞被感染时可能发生持续性感染
5.6两种引起持续感染的病毒
5.6.1麻疹病毒
5.6.2淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒
5.7潜伏性感染
5.7.1一般特征
5.7.2单纯疱疹病毒
5.7.3EB病毒
5.8慢发性感染:Sigurdsson的遗产
5.9顿挫性感染
5.10转化感染
5.11展望
6人体免疫缺陷病毒致病机制
6.1引言
6.1.1世界范围内的问题
6.2HIV是一种慢病毒
6.2.1HIV的发现和鉴定
6.2.2HIV复制周期典型特征和辅助蛋白的作用
6.3胞内靶蛋白
6.4传播途径
6.4.1病毒传染源
6.4.2传播模式
6.4.3传播机制
6.5感染过程
6.5.1病毒表型和感染的免疫细胞指标
6.5.2感染应答的多样性
6.6细胞免疫系统功能障碍的原因
6.6.1CD4 T淋巴细胞
6.6.2细胞毒性T淋巴细胞
6.6.3单核细胞和巨噬细胞
6.6.4B细胞
6.6.5自然杀伤细胞
6.6.6自身免疫
6.7HIV的免疫应答
6.7.1体液免疫应答
6.7.2细胞免疫反应
6.7.3小结:关键性的平衡
6.8病人中HIV-1复制的动力学
6.9HIV对不同组织和器官系统的影响
6.9.1淋巴器官
6.9.2神经系统
6.9.3胃肠系统
6.9.4其他器官系统
6.10HIV与
6.10.1Kaposi肉瘤
6.10.2B细胞淋巴瘤
6.10.3肛门与生殖器
6.11和预防的前景
6.11.1抗病物和方法
6.11.2高活性的抗逆转录病毒的
6.11.3开发预防性疫苗以预防感染
6.11展望
7转化和肿瘤发生
7.1引言
7.1.1转化细胞的特性
7.1.2细胞增殖的调控
7.2致癌病毒
7.2.1致癌病毒的发现
7.2.2转化细胞中的病毒遗传信息
7.2.3病毒转化基因的起源和本质
7.2.4病毒转化蛋白的功能
7.3病毒癌基因产物激活细胞信号转导通路
7.3.1病毒模拟细胞信号分子
7.3.2细胞信号转导蛋白表达或活性的改变
7.4病毒癌基因产物干扰细胞周期调控通路
7.4.1由Rb蛋白引起的限制点控制的废除
7.4.2病毒特异性cyclin的生成
7.4.3cyclin依赖性激酶抑制剂的失活
7.5转化细胞必定能生长和生存
7.5.1促分裂信号和促生长信号的整合
7.5.2转化细胞生存的机制
7.6癌变所需的转化细胞特性的其他改变
7.6.1免疫防御的抑制
7.7人致癌病毒诱导转化和癌变的其他机制
7.7.1转导性、复合性致癌性逆转录病毒:具很长潜伏期的肿瘤发生
7.7.2由肝炎病毒所致的癌变
7.8展望
8疫苗
8.1引言
8.2疫苗的历史起源
8.2.1天花病的历史回顾
8.2.2大规模的接种计划常有效
8.3疫苗基础知识
8.3.1主动免疫与被动免疫
8.3.2疫苗刺激免疫记忆
8.3.3基本挑战
8.4制作疫苗的科学与艺术
8.4.1基本方法
8.5疫苗技术
8.5.1大多数灭活疫苗和亚单位疫苗依赖于佐剂的刺激免疫反应
8.5.2免疫方式
8.5.3免疫
8.6疫苗的需求
8.6.1挑战
8.6.2主要事件
8.7展望
9病毒病的防治
9.1引言
9.1.1矛盾?如此多的病毒知识,如此少的抗病物
9.1.2历史背景
9.2抗病毒化合物的发现
9.2.1抗病物发现的新词汇
9.2.2抗病毒化合物的筛选
9.2.3抗病物设计(designerantivirals)和以计算机为基础的物发现
9.2.4"R"和"D"之间的区别
9.2.5已获批准的抗病物举例
9.2.6寻找新的抗病物靶点
9.2.7抗病毒基因和反式显性抑制剂
9.2.8抗病物的耐性
9.3人类免疫缺陷病毒(HIV)和
9.3.1抗HIV物举例
9.3.2持续感染与抗菌株出现的综合问题
9.3.3联合
9.3.4策略性地中断
9.3.5面临的挑战和得到的教训
9.4展望
10病毒的进化和新发病毒
10.1病毒的进化
10.1.1病原微生物与宿主相互作用的经典理论
10.1.2病毒群体是如何进化的?
10.1.3病毒的起源
10.1.4自身基本特性既约束病毒进化,同时也驱动其进化
10.2新发病毒
10.2.1宿主与病毒相互作用的类型
10.2.2传入新的宿主:生态中的基本问题
10.2.3病毒生态位的扩展:自然选择的新发病毒简介
10.2.4变异、重组以及重排扩大感染宿主范围
10.2.5有些新发病毒是真正的新病毒
10.2.6诊断病毒学相应诊断规范的改变
10.3认识和可能性
10.3.1传染原和公众认知
10.3.2接下来会发生什么?
10.4展望
附录A本书讨论的选择的几种动物病毒引起的疾病、流行病学及其致病机制
附录B特殊感染因子
引言
类病毒
卫星病毒
朊病毒和传染性海绵状脑病
人传染性海绵状脑病(TSE)
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《病毒学原理(Ⅱ)——致病机理与控制》 一、 导论 在探索生命奥秘的宏大画卷中,病毒作为一类特殊的生命体,以其独特的结构、复制方式和高度的寄生性,引发了人类永无止境的研究热情与深深的敬畏。它们的存在,深刻地影响着地球生物圈的演化进程,也直接关乎着人类健康与社会文明的进步。本卷《病毒学原理(Ⅱ)——致病机理与控制》将聚焦于病毒学的核心议题,深入剖析病毒致病的关键环节,并在此基础上,系统阐述当前及未来病毒性疾病的防控策略。这不仅是一次对微观生命体复杂行为的科学解读,更是一次对人类与病毒之间深刻而动态关系的严谨审视。 二、 病毒的基本生物学特性 在深入探讨致病机理之前,建立对病毒基本生物学特性的牢固认知至关重要。本部分将回溯病毒的起源与演化,勾勒出它们在结构上的高度多样性,从单链RNA到双链DNA,从无包膜到有包膜,每一个结构单元都蕴含着其生存与复制的精巧设计。我们还将探讨病毒基因组的类型、结构与功能,理解其如何在宿主细胞内进行复制,以及这些复制过程如何受到病毒自身遗传物质的调控。此外,病毒的生命周期,从吸附、进入、脱壳到复制、组装、释放,每一个环节的解析,都将为理解其致病潜力奠定基础。病毒在不同环境下的稳定性,以及它们如何进行变异与重组,这些动态变化的研究,更是揭示了病毒适应性进化的重要机制,也为理解其为何能持续对人类构成挑战提供了线索。 三、 病毒致病的分子机制 病毒致病并非简单的“入侵”,而是一个复杂而精密的生物化学过程,涉及到病毒与宿主细胞之间一系列复杂的相互作用。本部分将深入剖析病毒致病的分子基础。 1. 病毒感染的起始与调控: 病毒如何识别并特异性地结合宿主细胞?这依赖于病毒表面蛋白与细胞表面特定受体之间的精确匹配。我们将详细解析这一过程,包括病毒吸附、内吞或直接穿膜进入宿主细胞的机制。一旦进入细胞,病毒如何摆脱免疫系统的监视?脱壳机制的解析,以及病毒如何劫持宿主细胞的分子机器来启动其自身的复制,将是本部分的重点。病毒基因组进入细胞核或细胞质,并开始转录和翻译的过程,以及病毒如何精确控制这些过程以最大化自身的复制效率,都将被一一揭示。 2. 病毒复制与宿主细胞损伤: 病毒的复制过程本身就可能对宿主细胞造成直接或间接的损伤。我们将详细分析不同类型病毒的复制策略,例如DNA病毒、RNA病毒、逆转录病毒等,它们各自独特的复制途径如何影响宿主细胞的正常功能。病毒复制过程中,其基因组的复制、mRNA的转录、蛋白质的合成,以及最终的病毒颗粒组装和释放,都可能消耗宿主细胞大量的能量和物质,干扰细胞的代谢活动。此外,病毒编码的某些蛋白本身就具有毒性,可以直接破坏细胞结构,干扰细胞信号通路,或诱导细胞凋亡。 3. 病毒诱导的细胞病变效应(CPE): 病毒感染常常导致细胞形态和功能的明显改变,即细胞病变效应(CPE)。本部分将介绍多种典型的CPE,例如细胞融合、空泡形成、核内或核质包涵体的出现、细胞溶解死亡等,并深入探究这些CPE背后的分子机制。例如,某些病毒蛋白能够干扰细胞骨架,导致细胞形态失常;另一些病毒则会诱导宿主细胞的DNA损伤反应,导致细胞死亡。理解CPE的发生机制,不仅有助于诊断病毒感染,更能揭示病毒破坏宿主细胞的具体途径。 4. 病毒与宿主免疫系统的博弈: 宿主免疫系统是抵御病毒感染的第一道防线。本部分将详细阐述病毒如何规避、逃避或操纵宿主免疫应答,从而在感染环境中生存和复制。我们将分析病毒如何干扰先天免疫(如干扰素的产生与信号传导)和适应性免疫(如T细胞和B细胞的应答)。一些病毒能够编码免疫逃避蛋白,抑制MHC分子的表达,阻断细胞因子信号,或诱导免疫细胞凋亡。同时,我们也将探讨免疫应答在清除病毒感染中的作用,以及免疫损伤(如细胞因子风暴)如何导致严重的疾病表现。 5. 病毒致病的长期效应: 某些病毒感染并非只引起急性疾病,还可能导致慢性感染,甚至在感染清除后引发长期的健康问题,如病毒相关的肿瘤发生、神经退行性疾病、自身免疫性疾病等。本部分将聚焦于病毒致病的长期效应,探讨病毒如何通过整合基因组、持续表达病毒蛋白、诱导慢性炎症反应、改变宿主基因表达等方式,对宿主健康产生持久影响。例如,某些癌基因病毒会直接或间接促进细胞的癌变,而某些病毒感染则可能激活潜伏的自身免疫过程。 四、 病毒性疾病的诊断与监测 准确、及时的诊断是有效控制病毒性疾病传播的关键。本部分将系统介绍当前主流的病毒性疾病诊断技术,并探讨疾病监测在公共卫生中的重要作用。 1. 病毒分离与培养: 尽管技术上具有挑战性,病毒分离与培养仍然是诊断和研究病毒的金标准。本部分将介绍不同类型病毒在不同细胞系中的培养方法,以及病毒在细胞培养中引起的形态学变化,为病毒的鉴定提供依据。 2. 血清学诊断: 通过检测宿主血清中针对特定病毒的抗体,可以判断机体是否感染过某种病毒,或评估疫苗接种的效果。本部分将详细介绍ELISA、免疫荧光、中和试验等经典的血清学检测方法,以及它们的原理、应用及局限性。 3. 核酸检测技术: 随着分子生物学技术的发展,核酸检测已成为诊断病毒感染最灵敏、最特异的方法之一。本部分将重点介绍聚合酶链式反应(PCR)、实时定量PCR(RT-qPCR)、数字PCR(dPCR)等技术,它们在检测病毒核酸、定量病毒载量、分型病毒等方面发挥着不可替代的作用。对于RNA病毒,还将介绍反转录-PCR(RT-PCR)的应用。 4. 抗原检测: 直接检测病毒编码的特异性抗原,可以快速、直接地确诊病毒感染。本部分将介绍免疫层析、化学发光免疫分析等抗原检测技术,它们在临床快速诊断和现场筛查中具有重要意义。 5. 疾病监测体系: 病毒性疾病的监测是制定公共卫生策略、预警疫情爆发、评估防控效果的基础。本部分将阐述疾病监测的意义,包括病原学监测、流行病学监测、实验室监测等,以及如何利用监测数据进行风险评估、疫情预警和科学决策。重点关注传染病报告系统、哨点监测、基因组监测(如病毒基因组测序用于追踪病毒变异与传播)等关键环节。 五、 病毒性疾病的预防与控制策略 基于对病毒致病机理的深刻理解,我们能够制定出更加有效和精准的病毒性疾病预防与控制策略。 1. 疫苗研发与应用: 疫苗是预防病毒性疾病最经济、最有效的手段。本部分将回顾疫苗研发的历史与现状,深入探讨不同类型疫苗(灭活疫苗、减毒活疫苗、亚单位疫苗、核酸疫苗如mRNA疫苗和DNA疫苗、病毒载体疫苗)的研发原理、生产工艺、免疫机制及其在预防病毒感染中的作用。特别关注针对高致病性病毒(如流感病毒、HIV、SARS-CoV-2等)的疫苗研发挑战与突破。同时,还将讨论疫苗接种策略、免疫规划、疫苗有效性评估以及疫苗接种中的伦理与公平性问题。 2. 抗病毒药物的开发与应用: 对于无法通过疫苗有效预防的病毒性疾病,抗病毒药物是重要的治疗手段。本部分将系统介绍抗病毒药物的分类、作用机制,包括抑制病毒复制周期的不同环节(如阻断病毒吸附、进入、逆转录、整合、复制酶活性、蛋白酶活性、病毒释放等)。我们将分析不同抗病毒药物的药代动力学、药效学特点,以及在临床应用中可能出现的耐药性问题。重点关注针对艾滋病病毒(HIV)、肝炎病毒(HBV、HCV)、流感病毒、疱疹病毒等的重要抗病毒药物。 3. 公共卫生措施与疾病传播阻断: 除了疫苗和药物,传统的公共卫生措施依然是控制病毒性疾病传播的基石。本部分将详细阐述隔离、检疫、消毒、健康教育、人群行为干预(如佩戴口罩、保持社交距离、勤洗手)等措施的重要性,以及它们如何在不同疫情场景下发挥作用。我们将分析病毒的传播途径(空气传播、飞沫传播、接触传播、性传播、媒介传播等),并针对不同的传播途径制定相应的防控策略。 4. 病毒的基因组学与流行病学研究: 随着基因测序技术的飞速发展,病毒基因组学研究为我们提供了前所未有的视角来理解病毒的演化、传播和致病机制。本部分将探讨如何利用病毒基因组测序来追踪病毒的起源、监测病毒的变异(如耐药性变异、高致病性变异株的出现)、解析病毒的传播网络,以及预测病毒的流行趋势。这将为疾病监测、疫苗和药物的更新换代提供科学依据。 5. 未来展望: 病毒学研究从未止步。本部分将对病毒学研究的未来方向进行展望,包括新型疫苗和抗病毒药物的研发,人工智能在病毒预测与药物发现中的应用,对宏基因组学和单细胞测序等新兴技术的利用,以及病毒与宿主相互作用的更深层次的机制探索。同时,也将关注如何应对新发和再发传染病的挑战,构建更具韧性的全球公共卫生体系。 六、 结语 病毒学的研究是一项充满挑战与机遇的科学事业。通过对病毒的深入了解,我们不仅能更好地认识生命体之间的相互关系,更能为人类的健康与福祉贡献力量。《病毒学原理(Ⅱ)——致病机理与控制》旨在为读者提供一个全面、系统、深入的病毒学知识体系,激励更多有志之士投身于病毒学研究,共同应对病毒带来的挑战,守护人类的健康与安全。

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我一直对生命科学的微观世界充满好奇,尤其对那些看似微不足道却能引发巨大改变的病毒感到着迷。当我看到《病毒学原理(Ⅱ)--致病机理与控制》这本书名时,内心涌起一股强烈的求知欲。尽管我不是科班出身,但一直以来,我都很喜欢通过阅读来拓展自己的知识边界。这本书的书名本身就透露出一种深入浅出的感觉,既有“原理”的严谨,又有“致病机理与控制”的实用性,这让我觉得它很可能是一本能够满足我求知欲,同时又能让我对病毒有一个系统性认识的读物。我非常期待这本书能够用清晰易懂的语言,为我揭示病毒是如何侵袭人体,又是如何引发各种疾病的。特别是“致病机理”这部分,我希望能了解到病毒感染的分子生物学过程,比如病毒如何进入细胞、如何复制、如何逃避免疫系统的侦测等等。同时,“控制”这个词也让我看到了希望,我希望书中能详细介绍目前有哪些有效的抗病毒策略,以及未来的发展方向,这不仅是对我个人知识的充实,也让我能更好地理解当前全球在应对病毒传播方面所做的努力。

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我一直对医学领域,特别是传染病学的发展动态保持着敏锐的关注。《病毒学原理(II)--致病机理与控制》这本书的书名,直接戳中了我的兴趣点,因为它触及了现代医学中一个至关重要的领域。我期望这本书能够以一种系统而深入的方式,为我梳理病毒感染的各个环节。我非常期待在“致病机理”这一部分,能够了解到不同类型病毒的独特感染策略,例如它们如何识别和结合宿主细胞,如何入侵并劫持细胞的分子机器进行复制,以及病毒蛋白在引发疾病症状中所扮演的具体角色。我希望能看到一些关于病毒性疾病发病机制的详细案例分析,让我能够更直观地理解病毒如何造成组织损伤和器官功能障碍。在“控制”方面,我则希望书中能全面介绍当前临床上使用的抗病毒治疗方法,包括药物的作用机制、耐药性问题,以及疫苗接种在预防疾病传播中的重要性。这本书的出现,将对我理解和应对未来可能出现的病毒性流行病提供宝贵的知识财富。

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作为一名对生命本质充满哲思的读者,我总是试图从不同学科的视角来理解我们所处的这个世界。《病毒学原理(II)--致病机理与控制》这本书的题目,对我而言,不仅仅是一本关于病毒的科普读物,更是一个探讨生命、演化与存在意义的窗口。我希望这本书能够超越简单的病原体描述,深入探讨病毒在生命起源和演化过程中的潜在作用,以及它们与宿主之间复杂的共生或寄生关系如何塑造了生物多样性。我期望作者能够用一种更具哲学思辨的语言,来解读病毒的“存在”哲学,它们如何以最简单的方式实现生命延续,以及它们对我们理解“生命”的定义可能带来的冲击。同时,在“控制”这个议题上,我希望能够看到对人类干预病毒传播所带来的伦理和社会学思考,以及我们如何在这个充满不确定性的星球上,与这些微小的生命形式和谐共存。这本书的标题,让我预感到它会是一次深入灵魂的探索。

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作为一个长年浸淫在历史与文化领域的研究者,我对那些能够深刻影响人类文明进程的因素始终保持着高度的关注。病毒,这个看不见的微小生命体,无疑是其中最具有颠覆性和塑造力的存在之一。我之所以对《病毒学原理(II)--致病机理与控制》这本书产生了浓厚的兴趣,正是源于我对这种“隐形力量”的深刻认知。我希望这本书能够从宏观的角度,勾勒出病毒在人类历史长河中所扮演的角色,它们如何引发瘟疫,如何改变社会结构,甚至如何影响人类的迁徙和基因演化。我期待作者能够将严谨的科学分析与历史叙事相结合,用引人入胜的笔触,描绘出病毒与人类之间一场场漫长而残酷的生存博弈。不仅仅是了解病毒的生物学特性,我更想探究它们对人类文明发展带来的深远影响,以及人类又是如何依靠智慧和科技,一次又一次地从病毒的威胁下站起来。这本书名中的“原理”二字,让我相信它不会停留在简单的叙述,而是会深入到病毒与宿主相互作用的复杂机制,从更深层次去理解这场生命与生命的较量。

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我是一名对前沿科技充满热情的爱好者,尤其关注那些能够解决人类社会重大挑战的科学突破。《病毒学原理(II)--致病机理与控制》这本书的书名,瞬间就吸引了我的目光,因为病毒无疑是当今世界面临的最严峻的健康挑战之一。我期望这本书能够为我打开一扇通往病毒学研究最前沿的大门。我迫切地想了解,在分子生物学、基因编辑、以及人工智能等新兴技术飞速发展的今天,科学家们是如何运用这些工具来解析病毒的奥秘,又是如何开发出革命性的抗病毒药物和疫苗的。我尤其关注“致病机理”部分,希望能看到书中深入阐述病毒与宿主细胞的相互作用,了解病毒如何利用细胞内的机制来实现自身复制,以及这些过程中的关键靶点。同时,“控制”一章,我期待能看到关于最新免疫疗法、广谱抗病毒药物、以及基因工程在病毒防控中的应用等方面的介绍,这些内容将极大地满足我对未来科技解决健康问题的好奇心,让我对人类战胜病毒的未来充满信心。

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