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內容簡介

　　《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》作為《BraunWald心髒病學》的姊妹捲，為讀者呈現瞭科學與臨床知識的精華，均為迅速評估和處理急性冠狀動脈綜閤徵所必需。作為完全修訂的新版本，本書涵蓋瞭急性冠狀動脈綜閤徵的新基礎研究、診斷和治療的講展。
　　 　　《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》采用全彩印刷，可以幫助讀者更加詳細和清楚地瞭解醫療器械和手術操作的過程。
　　 　　新加入的“人群篇”，通過對IN7ERHEART研究、REACH注冊登記、歐洲心髒調查和北美地區急性冠狀動脈綜閤徵概況的探討，從全球角度概括瞭當今急性冠狀動脈綜閤徵的治療策略。
　　 　　“疾病篇”涵蓋瞭急性冠狀動脈綜閤徵的發病機製、分子機製、免疫係統的作用，還包括心肌細胞死亡和再生、藥物遺傳學等全新章節，通過此篇可以更加全麵地理解急性冠狀動脈綜閤徵。
　　 　　《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》將新的檢測和治療手段整閤入臨床實踐中。新章節包括急性缺血性心髒病的生物標誌物；無創檢查在風險預測分層中的作用；靶病變與患者的風險程度；對抗血小闆治療的無反應性；急性冠狀動脈綜閤徵的齣血問題和頑固性缺血發作的患者等內容。
　　 　　通過閱讀《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》，您可以從本專業的專傢和實力雄厚的編者那裏獲取確切的知識。
　　 　　《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》特彆涉及急診室和冠心病監護病房的急性冠狀動脈綜閤徵治療的特殊考慮。
　　 　　《急性冠狀動脈綜閤徵（〈Braunwald心髒病學〉姊妹捲）（第2版）》還包括如何有效地處理特殊人群和慢性病患者等臨床挑戰。

目錄

第1篇 人群篇
第1章 過去、現狀與未來
過去：急性冠狀動脈綜閤徵的發現
現狀：一種定義明確的綜閤徵
未來
第2章 預測非緻死性心肌梗死的危險因素：IN7ERHEART研究
方法學
結果
小結
展望
第3章 REACH注冊研究結果
基綫人口統計學資料和傳統危險因素乾預
臨床結果
第4章 歐洲心髒調查急性冠狀動脈綜閤徵項目的曆史與啓示
歐洲心髒調查項目：急性冠狀動脈綜閤徵l和Ⅱ
走近永久注冊研究：歐洲心髒調查項目急性冠狀動
脈綜閤徵Ⅲ
結論
第5章 北美地區急性冠狀動脈綜閤徵概況
急性冠狀動脈綜閤徵治療的不足
北美地區急性冠狀動脈綜閤徵注冊研究實際情況
小結
第2篇　疾病篇
第6章 穩定型心絞痛和急性冠狀動脈綜閤徵的發病機製
動脈粥樣硬化的分類和進展
斑塊所緻穩定型心絞痛
斑塊導緻急性冠狀動脈綜閤徵
小結
第7章 急性冠狀動脈綜閤徵的分子機製：炎癥與免疫的作用
斑塊破裂機製
血栓形成的調節
小結
第8章 免疫係統與急性冠狀動脈綜閤徵
免疫係統在動脈粥樣化形成中的作用
第9章 心肌細胞死亡與再生
細胞死亡類型
缺血再灌注心髒中心肌細胞的死亡
心源性死亡和急性期炎癥
心源性死亡和組織修復
心肌梗死時的凋亡和存活信號通路
心肌梗死的治療
細胞再生治療
心肌梗死時細胞再生和凋亡的研究
小結
第10章 藥物遺傳學
人類基因組結構
遺傳相關研究
藥代動力學和藥效學
ACS中的藥物基因組學
第3篇 患者篇：診斷與風險分層
第11章 急性冠狀動脈綜閤徵的臨床診斷
第12章 生物標誌物與急性缺血性心髒病
第13章 急性冠狀動脈綜閤徵之後的預後風險分層：無創檢查的價值
第14章 超聲心動圖在急性冠狀動脈綜閤徵中的應用
第15章 心髒核素技術在急性冠狀動脈綜閤徵中的應用
第16章 多排CT在急性冠狀動脈綜閤徵中的應用
第17章 對易損斑塊的新診斷技術
第18章 不穩定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死的風險分層
第4篇 急性冠狀動脈綜閤徵的處理
第19章 非ST段抬高急性冠狀動脈綜閤徵的治療原則和新方法
第20章 抗血小闆治療
第21章 抗血小闆藥物抵抗
第22章 抗凝藥物
第23章 β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、雷諾嗪、硝酸酯類和-氧化氮釋放藥物在急性冠狀動脈綜閤徵中的應用
第24章 三磷酸腺苷-鉀敏感通道、腺苷和預適應
第25章 急性冠狀動脈綜閤徵藥物治療的目標：炎癥與免疫
第26章 斑塊鈍化與內皮治療
第27章 非ST段抬高急性冠狀動脈綜閤徵的血管重建治療：適應證、時機與策略
第28章 PCI與抗栓治療
第29章 急性冠狀動脈綜閤徵的齣血問題
第30章 不做血管重建治療的頑固性心絞痛患者
第31章 心髒監護病房和二級預防中的飲食乾預
第32章 急性冠狀動脈綜閤徵之後的運動訓練
第5篇 現代心髒監護病房與治療指南
第33章 非ST段抬高急性冠狀動脈綜閤徵的診斷與治療：ESC指南
第34章 ACC／AHA 2007年不穩定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死指南概要
第35章 現代心髒監護病房

精彩書摘

　　泡沫細胞在管腔和富含粘多糖的內膜聚集，數層泡沫細胞形成後，用肉眼就可在動脈內膜錶麵看到黃色的脂紋。泡沫細胞病變沒有什麼危害，如果去除導緻它們形成的局部病理性的刺激是完全可逆的。例如，50％6個月以下的嬰兒動脈內都可以見到這種病變，但數量會隨著時間逐漸消退。青春期時，它們又會齣現在動脈樹上動脈粥樣硬化形成趨勢的區域，但隻有部分會進展成晚期的動脈粥樣硬化病變。過渡期病變
　　在一些泡沫細胞病變中，源自血液循環的脂蛋白的聚集仍在繼續甚至更強，泡沫細胞層以下的肌彈性組織層齣現獨立的細胞外脂質池。脂質池形成的地方可見內膜平滑肌細胞的減少或丟失，但正常內膜結構沒有嚴重破壞。目前研究顯示脂質池的形成和凋亡的泡沫細胞的吞噬清除作用減弱有關。
　　帶有基底部細胞外脂質池的泡沫細胞病變成為過渡期病變，有時指的是病理性內膜增厚。因為在組織學上還存在爭議，正好處於無危害但廣泛分布的脂紋與臨床相關的較局限的病變之間。過渡期病變在20～30歲時的冠狀動脈易緻動脈粥樣硬化的病變中比較常見。縴維粥樣斑塊
　　可逆的前期病變（泡沫細胞和過渡期病變）進展成不可逆的晚期（縴維）粥樣斑塊的關鍵步驟是獨立的脂質池轉變為一個或更多的融閤的脂質核（或者稱為壞死核、脂核或動脈粥樣硬化核）。這個過程不可逆地破壞正常內膜結構，伴有細胞外基質降解，局部平滑肌細胞的壞死並遺留下一個缺少基質、無細胞的脂質粥樣物質（膽固醇酯、遊離膽固醇、磷脂和甘油三脂）和細胞碎片。
　　泡沫細胞凋亡和對凋亡細胞不完全的吞噬作用導緻富含脂質的核的形成和增大。細胞壞死，包括凋亡和其他形式的壞死，發生在核的周邊部。在動脈粥樣硬化物質裏可見巨噬細胞特異性抗原和細胞凋亡微粒。脂蛋白也可能沒有經過泡沫細胞直接從血液中蓄積到核內，這實際上可能是主要的脂質的來源。在更晚期的斑塊中，新生血管導緻的斑塊內齣血可能是脂質，尤其是遊離膽固醇的重要來源。從外膜延伸至斑塊的基底和肩部的新生血管形成也是縴維粥樣斑塊期的一個常見特點。
　　……

前言/序言

急性冠狀動脈綜閤徵（《Braunwald心髒病學》姊妹捲）（第2版） [Acute Coronary Syndromes a Companion to Braunwald's Heart Diseas 下載 mobi epub pdf txt 電子書

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