醫學整閤課程係列教材·原版影印:整閤病理學

醫學整閤課程係列教材·原版影印:整閤病理學 pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

Thomas C.King 編
圖書標籤:
  • 醫學教材
  • 病理學
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齣版社: 北京大學醫學齣版社
ISBN:9787565908002
版次:2
商品編碼:11519889
包裝:平裝
叢書名: 醫學整閤課程係列教材
開本:16開
齣版時間:2014-08-01
用紙:膠版紙
頁數:382
字數:757000
正文語種:英文

具體描述

內容簡介

  知識整閤是當前醫學教育改革的一項重要內容。目前國內基礎醫學各門課程的教材基本上是以學科為單位單獨編寫的,缺乏學科之間知識的聯係。為瞭推動醫學教育改革,藉鑒國外醫學教材的編寫模式,北京大學醫學齣版社經過充分調研,引進齣版瞭世界著名醫學齣版集團Elsevier公司的“Integrated”係列教材。  在編寫上,該係列書最大的特色就是在保持本學科知識體係完整的同時插入大量的“整閤框”。這些“整閤框”齣現在需要鏈接到其他學科相關知識的位置,每個學科都有獨特的標識。例如在《病理學》的細胞損傷一節,講述缺氧時,會插入一個“生物化學整閤框”,介紹生物化學中糖酵解的知識;在感染一節,齣現NK細胞的時候,會插入一個“免疫學整閤框”,介紹免疫學中NK細胞的知識;在凝血一節,則是插入一個“臨床醫學整閤框”,介紹臨床上凝血的實驗室評估方麵的知識……這些分布在各本書中的“整閤框”,把各學科之間知識點連接起來,不但方便瞭瀆者學習,更是體現瞭學科整閤的理念。

內頁插圖

目錄

前言/序言


整閤病理學:理解疾病的本質與機製 引言 《整閤病理學》是一部旨在全麵、深入地闡釋疾病發生、發展及轉歸的權威教材。本書打破瞭傳統病理學教學中學科孤立的弊端,將細胞與分子生物學、生理學、藥理學、免疫學、遺傳學等基礎醫學知識與臨床醫學緊密結閤,強調從宏觀到微觀、從結構到功能的完整視角來理解病理過程。其核心在於“整閤”,即通過整閤多學科的知識體係,揭示疾病發生的根本原因、關鍵環節以及對機體産生的整體性影響,從而為臨床診斷、治療及預防提供堅實的理論基礎。 一、 疾病的基本概念與病因學 本書伊始,便為讀者構建起對疾病的係統性認識。首先,明確瞭“健康”與“疾病”的界限,並深入探討瞭疾病的普遍定義。健康並非僅僅是無病狀態,而是一種動態平衡,一旦這種平衡被打破,疾病便可能悄然而至。 隨後,教材將重點聚焦於病因學,即導緻疾病發生的根本原因。傳統病理學常將病因劃分為外因和內因,本書在此基礎上進行瞭更為精細和深入的分析。 外因: 物理性病因: 包括各種形式的機械損傷(如外傷、擠壓)、溫度的極端變化(如燙傷、凍傷)、輻射(如電離輻射、紫外綫)、高壓或低壓環境等。教材會詳細闡述這些物理因素如何直接損傷細胞和組織,例如,機械外力如何導緻細胞膜破裂、組織撕裂;高溫如何引起蛋白質變性、細胞凝固性壞死;電離輻射如何損傷DNA,引發基因突變等。 化學性病因: 涵蓋瞭工業汙染(如重金屬、有機溶劑)、環境汙染物(如農藥、除草劑)、藥物(如抗生素、化療藥物的毒副作用)、內源性代謝産物(如膽紅素、尿素氮過高)、酒精、尼古丁等。本書會深入剖析這些化學物質的作用機製,例如,某些化學物質如何乾擾細胞的代謝途徑,抑製酶的活性;如何與細胞膜上的受體結閤,引發信號傳導異常;如何直接損傷DNA,導緻基因突變和癌癥;如何影響神經遞質的閤成與釋放,引發神經係統疾病等。 生物性病因: 這是病因學中最為復雜和多樣的部分,包括各類病原微生物。 細菌: 詳細介紹革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌、非典型細菌等如何侵入機體,以及它們産生的毒素(如外毒素、內毒素)和酶如何破壞組織、引起炎癥反應。例如,肺炎鏈球菌如何引起肺炎,金黃色葡萄球菌如何引起皮膚感染和敗血癥。 病毒: 闡述病毒的復製周期,以及它們如何感染宿主細胞,乾擾細胞正常功能,誘導細胞死亡或轉化。例如,流感病毒如何感染呼吸道上皮細胞,HIV病毒如何攻擊免疫細胞,引起免疫缺陷。 真菌: 介紹淺部真菌(如皮膚癬菌)和深部真菌(如念珠菌、麯黴菌)的緻病機製,以及它們如何引起局部或全身性感染。 寄生蟲: 包括原蟲(如瘧原蟲)和蠕蟲(如蛔蟲、血吸蟲),詳細講解它們的生活史、侵襲方式以及對宿主造成的損害。例如,瘧原蟲如何通過蚊蟲叮咬傳播,感染紅細胞,引起瘧疾。 朊病毒: 探討這一特殊病原體(缺乏核酸)如何引起神經退行性疾病,例如,瘋牛病(剋雅氏病)的緻病機理。 內因: 遺傳性因素: 強調基因突變、染色體異常以及多基因遺傳在疾病發生中的作用。本書會列舉大量遺傳性疾病的例子,如單基因遺傳病(囊性縴維化、鐮狀細胞貧血)、多基因遺傳病(高血壓、糖尿病)、染色體病(唐氏綜閤徵、Klinefelter綜閤徵)。教材將深入解析基因功能異常如何直接導緻蛋白質閤成缺陷或功能異常,進而引發疾病。 先天性因素: 指在胚胎發育過程中齣現的結構或功能異常,可能由遺傳、環境或兩者共同作用引起。例如,先天性心髒病、神經管缺陷、唇齶裂等。 機體自身因素(內環境失調): 這部分將更側重於生理和生化層麵的異常。 內分泌紊亂: 如甲狀腺功能亢進或減退、糖尿病(胰島素分泌不足或抵抗)、腎上腺皮質功能異常等。教材將深入分析激素分泌失衡如何影響全身的代謝、生長、發育和生殖功能。 免疫係統異常: 包括免疫缺陷病(如艾滋病、原發性免疫缺陷)、自身免疫病(如係統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎)、過敏性疾病(如哮喘、特應性皮炎)。本書會詳細講解免疫係統自身錯誤攻擊,或免疫反應過度、不足時對機體造成的損害。 代謝性疾病: 如脂質代謝異常(高脂血癥)、糖代謝異常(糖尿病)、蛋白質代謝異常(苯丙酮尿癥)等。 退行性改變: 隨著年齡增長,機體各器官組織的細胞功能逐漸衰退,抵抗力下降,易於發生疾病。 本書將強調,大多數疾病的發生並非單一因素作用的結果,而是多種內外因相互作用、協同影響的復雜過程。 二、 細胞與組織損傷的機製 理解疾病,首先要理解細胞和組織的損傷機製。本書將從分子、細胞、組織等多個層麵,係統闡述各種緻病因素如何引起細胞損傷,以及細胞如何對損傷做齣反應。 細胞損傷的常見機製: 缺氧(Hypoxia): 這是最常見、最重要的細胞損傷原因之一。教材將詳細闡述缺氧如何導緻ATP生成減少,細胞功能受損,進而引發一係列生物化學和形態學改變,如綫粒體腫脹、內質網擴張、細胞膜磷脂閤成障礙等。缺氧可由多種原因引起,如呼吸係統疾病、循環係統疾病、貧血、中毒等。 化學性毒物損傷: 針對不同化學物質,詳細闡述其損傷機製,如氧化應激、DNA損傷、蛋白質變性、膜通透性改變等。 感染性損傷: 病原微生物直接作用於細胞,如病毒侵入宿主細胞並復製,細菌釋放毒素等。 免疫性損傷: 免疫細胞或免疫分子(抗體、補體)錯誤攻擊自身細胞或組織,或過度激活的免疫反應損傷正常組織。 遺傳性損傷: 基因突變導緻結構蛋白或功能蛋白異常,引起細胞功能障礙。 物理性損傷: 如機械損傷、熱損傷、輻射損傷等。 細胞對損傷的反應: 適應性改變: 當細胞受到非緻死性損傷時,會啓動一係列適應性反應以維持生存。 萎縮(Atrophy): 細胞體積減小,功能減退,如老年性萎縮、廢用性萎縮。 肥大(Hypertrophy): 細胞體積增大,功能增強,如心肌肥大、骨骼肌肥大。 增生(Hyperplasia): 細胞數量增多,如生理性增生(妊娠期子宮)、病理性增生(良性腫瘤的早期)。 化生(Metaplasia): 一種成熟的細胞類型被另一種成熟的細胞類型所取代,如柱狀上皮化生為鱗狀上皮(長期吸煙引起的支氣管內膜化生)。 可逆性損傷(Reversible Injury): 在損傷早期,如果去除緻病因素,細胞可以恢復正常結構和功能。此時細胞水腫,細胞器形態變化不明顯。 不可逆性損傷(Irreversible Injury): 當損傷程度嚴重或持續時間過長,細胞發生不可逆性改變,最終導緻細胞死亡。 細胞死亡(Cell Death): 凋亡(Apoptosis): 是一種程序性細胞死亡,是機體維持穩態、清除受損或不再需要的細胞的重要機製。凋亡過程形態學上錶現為細胞皺縮、染色質濃縮、形成凋亡小體,而不引起炎癥反應。 壞死(Necrosis): 是由於急性損傷引起的不受控的細胞死亡,常伴隨炎癥反應。壞死有多種形式,如凝固性壞死、液化性壞死、酪樣壞死、脂肪壞死、壞疽等。本書會詳細闡述不同類型壞死的形態學特徵及其發生原因。 三、 炎癥與修復 炎癥是機體對外來刺激(感染、損傷)産生的最基本、最常見的反應。本書將深入解析炎癥的發生機製、病理過程以及組織修復。 炎癥的發生機製: 識彆病原體/損傷信號: 巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞錶麵的模式識彆受體(PRRs)識彆病原相關分子模式(PAMPs)和損傷相關分子模式(DAMPs)。 介質的釋放: 免疫細胞釋放炎癥介質,包括血管活性胺(組胺、5-羥色胺)、細胞因子(TNF-α、IL-1)、趨化因子、前列腺素、白三烯等。 血管反應: 炎癥介質引起局部血管擴張、通透性增加,導緻血流加快、血漿滲齣。 細胞反應: 白細胞(中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞)在趨化因子的引導下,通過黏附、遷移進入受損組織,發揮吞噬、殺滅病原體或清除壞死組織的作用。 炎癥的特徵性錶現: 紅、熱、痛、腫、功能障礙。本書將結閤病理生理學機製解釋這些體徵的發生。 炎癥的分類: 急性炎癥: 發生迅速,病程短暫,主要特點是血管反應和白細胞浸潤,以中性粒細胞為主。急性炎癥可分為漿液性炎癥、縴維素性炎癥、化膿性炎癥、齣血性炎癥、潰瘍性炎癥等。 慢性炎癥: 發生緩慢,病程長,以淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞等為主,並常伴有組織增生和縴維化。慢性炎癥的形式包括肉芽腫性炎癥、間質性炎癥等。 炎癥的轉歸: 炎癥的最終結局取決於病因的性質、損傷的程度以及機體的反應能力。可能的轉歸包括: 自愈: 炎癥迅速消退,組織完全恢復正常。 修復(Repair): 組織損傷後,機體通過再生或替代來修復受損區域。 形成瘢痕(Scarring): 當損傷嚴重,再生能力有限時,受損組織被縴維結締組織替代,形成瘢痕。 轉為慢性炎癥: 急性炎癥未能徹底消退,轉變為慢性炎癥。 組織修復: 再生(Regeneration): 損傷組織被新生的相同類型的細胞所取代。 替代(Substitution): 損傷組織被縴維結締組織所替代,形成瘢痕。 肉芽組織形成: 修復過程中,毛細血管增生和成縴維細胞增殖形成肉芽組織。 縴維化(Fibrosis): 肉芽組織成熟,縴維母細胞産生膠原縴維,形成瘢痕。 四、 腫瘤學基礎 腫瘤是機體細胞增殖異常、失去調控的疾病。本書將係統介紹腫瘤的發生、發展、分類以及對機體的影響。 腫瘤的定義與基本特徵: 腫瘤細胞具有自主性、異常性增殖,不受機體正常調控,具有浸潤和轉移能力。 腫瘤的發生(Carcinogenesis): 遺傳學基礎: 原癌基因的激活和抑癌基因的失活是腫瘤發生的核心機製。詳細介紹原癌基因(如Ras、Myc)如何促進細胞增殖,抑癌基因(如p53、Rb)如何抑製細胞增殖,以及它們發生突變後如何導緻腫瘤。 緻癌因素: 物理、化學、生物緻癌因素如何誘導基因突變,啓動腫瘤發生。 多步驟學說: 腫瘤的發生是一個漸進的過程,需要一係列基因突變纍積。 腫瘤的分類: 良性腫瘤(Benign Tumors): 生長緩慢,邊界清楚,不浸潤,不轉移。 惡性腫瘤(Malignant Tumors): 生長迅速,邊界不清,浸潤周圍組織,並通過淋巴或血液轉移至遠處器官。 腫瘤的生長與發展: 腫瘤血管生成(Angiogenesis): 腫瘤需要新生血管提供營養和氧氣以維持其生長。 腫瘤的浸潤(Invasion): 腫瘤細胞分泌酶降解細胞外基質,穿透基底膜,侵入周圍組織。 腫瘤的轉移(Metastasis): 腫瘤細胞脫離原發竈,通過淋巴或血液循環播散至遠處器官,並在那裏生長形成轉移竈。 腫瘤對機體的影響: 局部壓迫、破壞,遠處轉移,惡病質(Cachexia),貧血,疼痛,免疫抑製等。 五、 循環係統與呼吸係統病理 本書將結閤前麵的基礎知識,深入探討具體器官係統的病理變化。 循環係統病理: 動脈粥樣硬化: 詳細闡述其危險因素、病變過程(脂質浸潤、炎癥反應、縴維斑塊形成、鈣化),以及對心血管係統的影響(冠心病、腦梗死、外周動脈疾病)。 高血壓病: 探討其病因、病理生理機製(腎髒、內分泌、神經係統等),以及對靶器官(心、腦、腎、眼)的損害。 心力衰竭: 分析心力衰竭的病因、類型、心髒的代償與失代償機製,以及主要的病理改變。 心肌疾病: 如心肌炎、心肌病。 瓣膜性心髒病: 如風濕性心髒病、退行性瓣膜病。 心律失常: 介紹電生理異常與病理改變的關係。 呼吸係統病理: 肺炎: 各種病原體引起的肺炎的病理類型(大葉性肺炎、支氣管肺炎)及病理改變。 支氣管哮喘: 闡述其發病機製(過敏、氣道高反應性),以及急性發作時的氣道炎癥和痙攣。 慢性阻塞性肺疾病(COPD): 包括慢性支氣管炎和肺氣腫,詳細介紹其病因、病理生理和病理改變。 肺結核: 介紹結核杆菌的感染機製、不同階段的病理改變(初染、繼發性結核)。 肺栓塞與肺梗死: 分析血栓形成原因、肺栓塞的病理機製及梗死。 肺腫瘤: 介紹肺癌的病因、分類(小細胞肺癌、非小細胞肺癌)、組織學類型及轉移途徑。 六、 消化係統、泌尿係統、生殖係統、神經係統、內分泌係統、骨骼肌肉係統、皮膚、血液與淋巴係統病理 本書還將涵蓋其他重要器官係統的病理學內容,例如: 消化係統: 食管炎、胃炎、消化性潰瘍、肝炎、肝硬化、膽囊炎、胰腺炎、炎癥性腸病、結腸息肉、結腸癌等。 泌尿係統: 腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎衰竭、膀胱炎、前列腺增生、腎癌等。 生殖係統: 女性生殖係統感染、子宮內膜異位癥、多囊卵巢綜閤徵、盆腔炎、宮頸癌、卵巢癌、乳腺增生、乳腺癌;男性生殖係統感染、前列腺癌等。 神經係統: 腦血管病(腦梗死、腦齣血)、阿爾茨海默病、帕金森病、多發性硬化、腦膜炎、腦炎、脊髓損傷、神經係統腫瘤等。 內分泌係統: 糖尿病(I型、II型)、甲狀腺功能亢進癥/減退癥、甲狀腺炎、垂體瘤、腎上腺皮質功能亢進/減退等。 骨骼肌肉係統: 骨質疏鬆癥、骨關節炎、類風濕關節炎、痛風、骨摺愈閤不良、骨腫瘤等。 皮膚: 濕疹、銀屑病、特應性皮炎、痤瘡、皮膚感染、皮膚腫瘤(基底細胞癌、鱗狀細胞癌、黑色素瘤)等。 血液與淋巴係統: 貧血(缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血、溶血性貧血)、白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、血小闆減少癥、凝血功能障礙等。 七、 免疫與移植病理 免疫係統在疾病中的作用: 詳細闡述自身免疫病、免疫缺陷病、過敏反應的病理機製。 移植免疫: 講解同種異體移植排斥反應的發生機製,以及抗排斥治療的原理。 八、 基因與分子病理學 本書將貫穿基因和分子層麵的病理學知識,例如,在遺傳性疾病、腫瘤發生、炎癥反應等章節中,都將深入探討相關的分子機製。 結論 《整閤病理學》緻力於為讀者提供一個全麵、係統、深入的病理學知識體係。通過整閤多學科的視角,本書旨在幫助讀者深刻理解疾病的本質,掌握疾病發生發展的規律,為臨床實踐奠定堅實的理論基礎。本書不僅是醫學生學習病理學的重要參考,也是臨床醫生、科研人員更新知識、深化理解的寶貴資源。它強調的是一種思維方式,一種將碎片化的醫學知識融會貫通、形成整體認知的能力,從而更好地應對復雜的疾病挑戰。

用戶評價

評分

我必須說,這本《整閤病理學》絕對是我在學習醫學過程中遇到的最令人興奮的一本書。它不僅僅是內容的豐富,更是它呈現知識的方式,讓我覺得非常有啓發性。我之前看過的很多病理學書,都像是把知識點一個一個地扔給你,讓你自己去琢磨它們之間的聯係。而這本書,它像是為你搭建瞭一個堅實的橋梁,將那些看似獨立的知識點,巧妙地連接起來,形成一個完整、流暢的知識體係。它能夠讓你看到,為什麼一個看似微小的細胞損傷,最終會導緻一個復雜的全身性疾病。它讓我明白瞭,疾病的發生發展,其實是一個環環相扣、層層遞進的過程。這種“串聯式”的學習方式,讓我不再覺得病理學是需要死記硬背的科目,而是可以理解、可以推導的科學。我常常在閱讀這本書的時候,感覺到思維的火花在碰撞,學習的樂趣油然而生。

評分

這本書簡直是我的救命稻草!作為一個正在努力啃下病理學這塊硬骨頭的醫學生,我曾經飽受各種教材的睏擾。有的講得太過於理論化,脫離臨床實際,讀起來枯燥乏味;有的則過於碎片化,知識點零散,難以形成係統性的認知。但《整閤病理學》這本書,完全顛覆瞭我對病理學教材的認知。它以一種前所未有的整閤視角,將基礎病理與臨床實踐緊密地聯係起來。書中對疾病的發病機製、病理改變、臨床錶現以及診斷治療的闡述,都做到瞭詳盡而清晰。最讓我驚喜的是,它不僅僅停留在描述“是什麼”,更深入地剖析瞭“為什麼”。比如,在講解某一疾病的病理生理過程時,它會追溯到分子、細胞層麵,解釋清楚每一個環節的起因和後果,這對於我理解疾病的本質、掌握辨證施治的思路起到瞭至關重要的作用。而且,書中的插圖和錶格都非常精美且實用,能夠直觀地展示復雜的病理變化,大大降低瞭我的學習難度。我常常在課後,一邊翻閱這本書,一邊對照老師的講義,總能找到新的啓發和更深的理解。這本書不僅是一本教材,更像是一位循循善誘的良師益友,陪伴我在病理學的海洋中乘風破浪。

評分

作為一名對醫學發展有濃厚興趣的科研工作者,我一直關注著病理學領域的最新進展。這本《整閤病理學》給我帶來的驚喜,在於它不僅涵蓋瞭經典的病理學知識,更融入瞭許多前沿的分子病理學和基因組學研究成果。它能夠清晰地闡述,在分子水平上的改變如何導緻細胞功能異常,進而引發組織和器官的病變。這本書在講解疾病時,常常會引用最新的科研數據和文獻,讓我能夠及時瞭解到病理學領域的研究熱點和發展趨勢。而且,它在分析疾病時,不僅僅停留在宏觀的病理改變,更深入到微觀的分子機製,這對於我進行基礎研究有著非常大的指導意義。我常常在閱讀這本書的時候,會獲得新的研究思路和靈感,讓我覺得自己的科研工作能夠更加有針對性,也更加有前沿性。這本書讓我看到瞭病理學廣闊的未來。

評分

天哪,我最近讀瞭這本《整閤病理學》,簡直是讓我對醫學知識的理解進入瞭一個新的維度!之前看其他病理學書,感覺就是一堆堆的術語和概念,感覺像是背單詞一樣,很難真正理解它們之間的聯係。但這本書不一樣,它真的做到瞭“整閤”,就像給一個龐大的拼圖找到瞭關鍵的幾塊,一下子就把整個畫麵都串起來瞭。它不是簡單地羅列疾病,而是從根本上齣發,講解細胞、組織、器官在受到損傷後的反應機製,然後延伸到具體的疾病錶現。我特彆喜歡它在講解每個疾病的時候,都會穿插一些經典的病例分析,這讓我覺得病理學不是枯燥的理論,而是真實發生在我們身邊的故事。當我看到書中的圖錶,能一下子明白為什麼某個癥狀會齣現,為什麼某個檢查會是這個結果,那種豁然開朗的感覺,真的太棒瞭!而且,這本書的語言風格也比較平實,不會讓人望而生畏,對於我這種醫學初學者來說,簡直是福音。我感覺自己不再是被動地接受知識,而是主動地去探索和理解,這種學習過程本身就充滿瞭樂趣。

評分

這本書對於臨床醫生來說,絕對是一本不可多得的工具書。我是一名在基層醫院工作的年輕醫生,經常會遇到一些疑難雜癥,有時候診斷和治療都會有些力不從心。這本書《整閤病理學》給我帶來瞭很大的幫助。它不僅僅是一本學習教材,更像是一個豐富的知識庫。當我遇到一些棘手的病例時,我經常會翻開它,查找相關的病理改變和發病機製,這能幫助我更深入地理解疾病的本質,從而做齣更精準的診斷。而且,這本書的臨床指導性很強,它會結閤實際的臨床錶現,來解釋病理的發生發展,這對於我這種需要直接麵對患者的醫生來說,非常實用。我曾經在一次會診中,就因為書中關於某個罕見病的詳細介紹,而成功地幫助同事們確立瞭診斷,這讓我覺得這本書的價值遠不止於“紙上談兵”。它能夠真正地指導我的臨床實踐,提高我的診療水平。

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