医学整合课程系列教材·原版影印：整合病理学 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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Thomas C.King 编

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出版社： 北京大学医学出版社

ISBN：9787565908002

版次：2

商品编码：11519889

包装：平装

丛书名： 医学整合课程系列教材

开本：16开

出版时间：2014-08-01

用纸：胶版纸

页数：382

字数：757000

正文语种：英文

内容简介

　　知识整合是当前医学教育改革的一项重要内容。目前国内基础医学各门课程的教材基本上是以学科为单位单独编写的，缺乏学科之间知识的联系。为了推动医学教育改革，借鉴国外医学教材的编写模式，北京大学医学出版社经过充分调研，引进出版了世界著名医学出版集团Elsevier公司的“Integrated”系列教材。　　在编写上，该系列书最大的特色就是在保持本学科知识体系完整的同时插入大量的“整合框”。这些“整合框”出现在需要链接到其他学科相关知识的位置，每个学科都有独特的标识。例如在《病理学》的细胞损伤一节，讲述缺氧时，会插入一个“生物化学整合框”，介绍生物化学中糖酵解的知识；在感染一节，出现NK细胞的时候，会插入一个“免疫学整合框”，介绍免疫学中NK细胞的知识；在凝血一节，则是插入一个“临床医学整合框”，介绍临床上凝血的实验室评估方面的知识……这些分布在各本书中的“整合框”，把各学科之间知识点连接起来，不但方便了渎者学习，更是体现了学科整合的理念。

内页插图

目录

前言/序言

整合病理学：理解疾病的本质与机制 引言 《整合病理学》是一部旨在全面、深入地阐释疾病发生、发展及转归的权威教材。本书打破了传统病理学教学中学科孤立的弊端，将细胞与分子生物学、生理学、药理学、免疫学、遗传学等基础医学知识与临床医学紧密结合，强调从宏观到微观、从结构到功能的完整视角来理解病理过程。其核心在于“整合”，即通过整合多学科的知识体系，揭示疾病发生的根本原因、关键环节以及对机体产生的整体性影响，从而为临床诊断、治疗及预防提供坚实的理论基础。 一、 疾病的基本概念与病因学 本书伊始，便为读者构建起对疾病的系统性认识。首先，明确了“健康”与“疾病”的界限，并深入探讨了疾病的普遍定义。健康并非仅仅是无病状态，而是一种动态平衡，一旦这种平衡被打破，疾病便可能悄然而至。 随后，教材将重点聚焦于病因学，即导致疾病发生的根本原因。传统病理学常将病因划分为外因和内因，本书在此基础上进行了更为精细和深入的分析。 外因： 物理性病因： 包括各种形式的机械损伤（如外伤、挤压）、温度的极端变化（如烫伤、冻伤）、辐射（如电离辐射、紫外线）、高压或低压环境等。教材会详细阐述这些物理因素如何直接损伤细胞和组织，例如，机械外力如何导致细胞膜破裂、组织撕裂；高温如何引起蛋白质变性、细胞凝固性坏死；电离辐射如何损伤DNA，引发基因突变等。 化学性病因： 涵盖了工业污染（如重金属、有机溶剂）、环境污染物（如农药、除草剂）、药物（如抗生素、化疗药物的毒副作用）、内源性代谢产物（如胆红素、尿素氮过高）、酒精、尼古丁等。本书会深入剖析这些化学物质的作用机制，例如，某些化学物质如何干扰细胞的代谢途径，抑制酶的活性；如何与细胞膜上的受体结合，引发信号传导异常；如何直接损伤DNA，导致基因突变和癌症；如何影响神经递质的合成与释放，引发神经系统疾病等。 生物性病因： 这是病因学中最为复杂和多样的部分，包括各类病原微生物。 细菌： 详细介绍革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、非典型细菌等如何侵入机体，以及它们产生的毒素（如外毒素、内毒素）和酶如何破坏组织、引起炎症反应。例如，肺炎链球菌如何引起肺炎，金黄色葡萄球菌如何引起皮肤感染和败血症。 病毒： 阐述病毒的复制周期，以及它们如何感染宿主细胞，干扰细胞正常功能，诱导细胞死亡或转化。例如，流感病毒如何感染呼吸道上皮细胞，HIV病毒如何攻击免疫细胞，引起免疫缺陷。 真菌： 介绍浅部真菌（如皮肤癣菌）和深部真菌（如念珠菌、曲霉菌）的致病机制，以及它们如何引起局部或全身性感染。 寄生虫： 包括原虫（如疟原虫）和蠕虫（如蛔虫、血吸虫），详细讲解它们的生活史、侵袭方式以及对宿主造成的损害。例如，疟原虫如何通过蚊虫叮咬传播，感染红细胞，引起疟疾。 朊病毒： 探讨这一特殊病原体（缺乏核酸）如何引起神经退行性疾病，例如，疯牛病（克雅氏病）的致病机理。 内因： 遗传性因素： 强调基因突变、染色体异常以及多基因遗传在疾病发生中的作用。本书会列举大量遗传性疾病的例子，如单基因遗传病（囊性纤维化、镰状细胞贫血）、多基因遗传病（高血压、糖尿病）、染色体病（唐氏综合征、Klinefelter综合征）。教材将深入解析基因功能异常如何直接导致蛋白质合成缺陷或功能异常，进而引发疾病。 先天性因素： 指在胚胎发育过程中出现的结构或功能异常，可能由遗传、环境或两者共同作用引起。例如，先天性心脏病、神经管缺陷、唇腭裂等。 机体自身因素（内环境失调）： 这部分将更侧重于生理和生化层面的异常。 内分泌紊乱： 如甲状腺功能亢进或减退、糖尿病（胰岛素分泌不足或抵抗）、肾上腺皮质功能异常等。教材将深入分析激素分泌失衡如何影响全身的代谢、生长、发育和生殖功能。 免疫系统异常： 包括免疫缺陷病（如艾滋病、原发性免疫缺陷）、自身免疫病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、过敏性疾病（如哮喘、特应性皮炎）。本书会详细讲解免疫系统自身错误攻击，或免疫反应过度、不足时对机体造成的损害。 代谢性疾病： 如脂质代谢异常（高脂血症）、糖代谢异常（糖尿病）、蛋白质代谢异常（苯丙酮尿症）等。 退行性改变： 随着年龄增长，机体各器官组织的细胞功能逐渐衰退，抵抗力下降，易于发生疾病。 本书将强调，大多数疾病的发生并非单一因素作用的结果，而是多种内外因相互作用、协同影响的复杂过程。 二、 细胞与组织损伤的机制 理解疾病，首先要理解细胞和组织的损伤机制。本书将从分子、细胞、组织等多个层面，系统阐述各种致病因素如何引起细胞损伤，以及细胞如何对损伤做出反应。 细胞损伤的常见机制： 缺氧（Hypoxia）： 这是最常见、最重要的细胞损伤原因之一。教材将详细阐述缺氧如何导致ATP生成减少，细胞功能受损，进而引发一系列生物化学和形态学改变，如线粒体肿胀、内质网扩张、细胞膜磷脂合成障碍等。缺氧可由多种原因引起，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、贫血、中毒等。 化学性毒物损伤： 针对不同化学物质，详细阐述其损伤机制，如氧化应激、DNA损伤、蛋白质变性、膜通透性改变等。 感染性损伤： 病原微生物直接作用于细胞，如病毒侵入宿主细胞并复制，细菌释放毒素等。 免疫性损伤： 免疫细胞或免疫分子（抗体、补体）错误攻击自身细胞或组织，或过度激活的免疫反应损伤正常组织。 遗传性损伤： 基因突变导致结构蛋白或功能蛋白异常，引起细胞功能障碍。 物理性损伤： 如机械损伤、热损伤、辐射损伤等。 细胞对损伤的反应： 适应性改变： 当细胞受到非致死性损伤时，会启动一系列适应性反应以维持生存。 萎缩（Atrophy）： 细胞体积减小，功能减退，如老年性萎缩、废用性萎缩。 肥大（Hypertrophy）： 细胞体积增大，功能增强，如心肌肥大、骨骼肌肥大。 增生（Hyperplasia）： 细胞数量增多，如生理性增生（妊娠期子宫）、病理性增生（良性肿瘤的早期）。 化生（Metaplasia）： 一种成熟的细胞类型被另一种成熟的细胞类型所取代，如柱状上皮化生为鳞状上皮（长期吸烟引起的支气管内膜化生）。 可逆性损伤（Reversible Injury）： 在损伤早期，如果去除致病因素，细胞可以恢复正常结构和功能。此时细胞水肿，细胞器形态变化不明显。 不可逆性损伤（Irreversible Injury）： 当损伤程度严重或持续时间过长，细胞发生不可逆性改变，最终导致细胞死亡。 细胞死亡（Cell Death）： 凋亡（Apoptosis）： 是一种程序性细胞死亡，是机体维持稳态、清除受损或不再需要的细胞的重要机制。凋亡过程形态学上表现为细胞皱缩、染色质浓缩、形成凋亡小体，而不引起炎症反应。 坏死（Necrosis）： 是由于急性损伤引起的不受控的细胞死亡，常伴随炎症反应。坏死有多种形式，如凝固性坏死、液化性坏死、酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。本书会详细阐述不同类型坏死的形态学特征及其发生原因。 三、 炎症与修复 炎症是机体对外来刺激（感染、损伤）产生的最基本、最常见的反应。本书将深入解析炎症的发生机制、病理过程以及组织修复。 炎症的发生机制： 识别病原体/损伤信号： 巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞表面的模式识别受体（PRRs）识别病原相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）。 介质的释放： 免疫细胞释放炎症介质，包括血管活性胺（组胺、5-羟色胺）、细胞因子（TNF-α、IL-1）、趋化因子、前列腺素、白三烯等。 血管反应： 炎症介质引起局部血管扩张、通透性增加，导致血流加快、血浆渗出。 细胞反应： 白细胞（中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）在趋化因子的引导下，通过黏附、迁移进入受损组织，发挥吞噬、杀灭病原体或清除坏死组织的作用。 炎症的特征性表现： 红、热、痛、肿、功能障碍。本书将结合病理生理学机制解释这些体征的发生。 炎症的分类： 急性炎症： 发生迅速，病程短暂，主要特点是血管反应和白细胞浸润，以中性粒细胞为主。急性炎症可分为浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症、出血性炎症、溃疡性炎症等。 慢性炎症： 发生缓慢，病程长，以淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等为主，并常伴有组织增生和纤维化。慢性炎症的形式包括肉芽肿性炎症、间质性炎症等。 炎症的转归： 炎症的最终结局取决于病因的性质、损伤的程度以及机体的反应能力。可能的转归包括： 自愈： 炎症迅速消退，组织完全恢复正常。 修复（Repair）： 组织损伤后，机体通过再生或替代来修复受损区域。 形成瘢痕（Scarring）： 当损伤严重，再生能力有限时，受损组织被纤维结缔组织替代，形成瘢痕。 转为慢性炎症： 急性炎症未能彻底消退，转变为慢性炎症。 组织修复： 再生（Regeneration）： 损伤组织被新生的相同类型的细胞所取代。 替代（Substitution）： 损伤组织被纤维结缔组织所替代，形成瘢痕。 肉芽组织形成： 修复过程中，毛细血管增生和成纤维细胞增殖形成肉芽组织。 纤维化（Fibrosis）： 肉芽组织成熟，纤维母细胞产生胶原纤维，形成瘢痕。 四、 肿瘤学基础 肿瘤是机体细胞增殖异常、失去调控的疾病。本书将系统介绍肿瘤的发生、发展、分类以及对机体的影响。 肿瘤的定义与基本特征： 肿瘤细胞具有自主性、异常性增殖，不受机体正常调控，具有浸润和转移能力。 肿瘤的发生（Carcinogenesis）： 遗传学基础： 原癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的核心机制。详细介绍原癌基因（如Ras、Myc）如何促进细胞增殖，抑癌基因（如p53、Rb）如何抑制细胞增殖，以及它们发生突变后如何导致肿瘤。 致癌因素： 物理、化学、生物致癌因素如何诱导基因突变，启动肿瘤发生。 多步骤学说： 肿瘤的发生是一个渐进的过程，需要一系列基因突变累积。 肿瘤的分类： 良性肿瘤（Benign Tumors）： 生长缓慢，边界清楚，不浸润，不转移。 恶性肿瘤（Malignant Tumors）： 生长迅速，边界不清，浸润周围组织，并通过淋巴或血液转移至远处器官。 肿瘤的生长与发展： 肿瘤血管生成（Angiogenesis）： 肿瘤需要新生血管提供营养和氧气以维持其生长。 肿瘤的浸润（Invasion）： 肿瘤细胞分泌酶降解细胞外基质，穿透基底膜，侵入周围组织。 肿瘤的转移（Metastasis）： 肿瘤细胞脱离原发灶，通过淋巴或血液循环播散至远处器官，并在那里生长形成转移灶。 肿瘤对机体的影响： 局部压迫、破坏，远处转移，恶病质（Cachexia），贫血，疼痛，免疫抑制等。 五、 循环系统与呼吸系统病理 本书将结合前面的基础知识，深入探讨具体器官系统的病理变化。 循环系统病理： 动脉粥样硬化： 详细阐述其危险因素、病变过程（脂质浸润、炎症反应、纤维斑块形成、钙化），以及对心血管系统的影响（冠心病、脑梗死、外周动脉疾病）。 高血压病： 探讨其病因、病理生理机制（肾脏、内分泌、神经系统等），以及对靶器官（心、脑、肾、眼）的损害。 心力衰竭： 分析心力衰竭的病因、类型、心脏的代偿与失代偿机制，以及主要的病理改变。 心肌疾病： 如心肌炎、心肌病。 瓣膜性心脏病： 如风湿性心脏病、退行性瓣膜病。 心律失常： 介绍电生理异常与病理改变的关系。 呼吸系统病理： 肺炎： 各种病原体引起的肺炎的病理类型（大叶性肺炎、支气管肺炎）及病理改变。 支气管哮喘： 阐述其发病机制（过敏、气道高反应性），以及急性发作时的气道炎症和痉挛。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）： 包括慢性支气管炎和肺气肿，详细介绍其病因、病理生理和病理改变。 肺结核： 介绍结核杆菌的感染机制、不同阶段的病理改变（初染、继发性结核）。 肺栓塞与肺梗死： 分析血栓形成原因、肺栓塞的病理机制及梗死。 肺肿瘤： 介绍肺癌的病因、分类（小细胞肺癌、非小细胞肺癌）、组织学类型及转移途径。 六、 消化系统、泌尿系统、生殖系统、神经系统、内分泌系统、骨骼肌肉系统、皮肤、血液与淋巴系统病理 本书还将涵盖其他重要器官系统的病理学内容，例如： 消化系统： 食管炎、胃炎、消化性溃疡、肝炎、肝硬化、胆囊炎、胰腺炎、炎症性肠病、结肠息肉、结肠癌等。 泌尿系统： 肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾衰竭、膀胱炎、前列腺增生、肾癌等。 生殖系统： 女性生殖系统感染、子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征、盆腔炎、宫颈癌、卵巢癌、乳腺增生、乳腺癌；男性生殖系统感染、前列腺癌等。 神经系统： 脑血管病（脑梗死、脑出血）、阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、脑膜炎、脑炎、脊髓损伤、神经系统肿瘤等。 内分泌系统： 糖尿病（I型、II型）、甲状腺功能亢进症/减退症、甲状腺炎、垂体瘤、肾上腺皮质功能亢进/减退等。 骨骼肌肉系统： 骨质疏松症、骨关节炎、类风湿关节炎、痛风、骨折愈合不良、骨肿瘤等。 皮肤： 湿疹、银屑病、特应性皮炎、痤疮、皮肤感染、皮肤肿瘤（基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑色素瘤）等。 血液与淋巴系统： 贫血（缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血）、白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、血小板减少症、凝血功能障碍等。 七、 免疫与移植病理 免疫系统在疾病中的作用： 详细阐述自身免疫病、免疫缺陷病、过敏反应的病理机制。 移植免疫： 讲解同种异体移植排斥反应的发生机制，以及抗排斥治疗的原理。 八、 基因与分子病理学 本书将贯穿基因和分子层面的病理学知识，例如，在遗传性疾病、肿瘤发生、炎症反应等章节中，都将深入探讨相关的分子机制。 结论 《整合病理学》致力于为读者提供一个全面、系统、深入的病理学知识体系。通过整合多学科的视角，本书旨在帮助读者深刻理解疾病的本质，掌握疾病发生发展的规律，为临床实践奠定坚实的理论基础。本书不仅是医学生学习病理学的重要参考，也是临床医生、科研人员更新知识、深化理解的宝贵资源。它强调的是一种思维方式，一种将碎片化的医学知识融会贯通、形成整体认知的能力，从而更好地应对复杂的疾病挑战。

评分☆☆☆☆☆

这本书对于临床医生来说，绝对是一本不可多得的工具书。我是一名在基层医院工作的年轻医生，经常会遇到一些疑难杂症，有时候诊断和治疗都会有些力不从心。这本书《整合病理学》给我带来了很大的帮助。它不仅仅是一本学习教材，更像是一个丰富的知识库。当我遇到一些棘手的病例时，我经常会翻开它，查找相关的病理改变和发病机制，这能帮助我更深入地理解疾病的本质，从而做出更精准的诊断。而且，这本书的临床指导性很强，它会结合实际的临床表现，来解释病理的发生发展，这对于我这种需要直接面对患者的医生来说，非常实用。我曾经在一次会诊中，就因为书中关于某个罕见病的详细介绍，而成功地帮助同事们确立了诊断，这让我觉得这本书的价值远不止于“纸上谈兵”。它能够真正地指导我的临床实践，提高我的诊疗水平。

评分☆☆☆☆☆

这本书简直是我的救命稻草！作为一个正在努力啃下病理学这块硬骨头的医学生，我曾经饱受各种教材的困扰。有的讲得太过于理论化，脱离临床实际，读起来枯燥乏味；有的则过于碎片化，知识点零散，难以形成系统性的认知。但《整合病理学》这本书，完全颠覆了我对病理学教材的认知。它以一种前所未有的整合视角，将基础病理与临床实践紧密地联系起来。书中对疾病的发病机制、病理改变、临床表现以及诊断治疗的阐述，都做到了详尽而清晰。最让我惊喜的是，它不仅仅停留在描述“是什么”，更深入地剖析了“为什么”。比如，在讲解某一疾病的病理生理过程时，它会追溯到分子、细胞层面，解释清楚每一个环节的起因和后果，这对于我理解疾病的本质、掌握辨证施治的思路起到了至关重要的作用。而且，书中的插图和表格都非常精美且实用，能够直观地展示复杂的病理变化，大大降低了我的学习难度。我常常在课后，一边翻阅这本书，一边对照老师的讲义，总能找到新的启发和更深的理解。这本书不仅是一本教材，更像是一位循循善诱的良师益友，陪伴我在病理学的海洋中乘风破浪。

评分☆☆☆☆☆

作为一名对医学发展有浓厚兴趣的科研工作者，我一直关注着病理学领域的最新进展。这本《整合病理学》给我带来的惊喜，在于它不仅涵盖了经典的病理学知识，更融入了许多前沿的分子病理学和基因组学研究成果。它能够清晰地阐述，在分子水平上的改变如何导致细胞功能异常，进而引发组织和器官的病变。这本书在讲解疾病时，常常会引用最新的科研数据和文献，让我能够及时了解到病理学领域的研究热点和发展趋势。而且，它在分析疾病时，不仅仅停留在宏观的病理改变，更深入到微观的分子机制，这对于我进行基础研究有着非常大的指导意义。我常常在阅读这本书的时候，会获得新的研究思路和灵感，让我觉得自己的科研工作能够更加有针对性，也更加有前沿性。这本书让我看到了病理学广阔的未来。

评分☆☆☆☆☆

我必须说，这本《整合病理学》绝对是我在学习医学过程中遇到的最令人兴奋的一本书。它不仅仅是内容的丰富，更是它呈现知识的方式，让我觉得非常有启发性。我之前看过的很多病理学书，都像是把知识点一个一个地扔给你，让你自己去琢磨它们之间的联系。而这本书，它像是为你搭建了一个坚实的桥梁，将那些看似独立的知识点，巧妙地连接起来，形成一个完整、流畅的知识体系。它能够让你看到，为什么一个看似微小的细胞损伤，最终会导致一个复杂的全身性疾病。它让我明白了，疾病的发生发展，其实是一个环环相扣、层层递进的过程。这种“串联式”的学习方式，让我不再觉得病理学是需要死记硬背的科目，而是可以理解、可以推导的科学。我常常在阅读这本书的时候，感觉到思维的火花在碰撞，学习的乐趣油然而生。

评分☆☆☆☆☆

天哪，我最近读了这本《整合病理学》，简直是让我对医学知识的理解进入了一个新的维度！之前看其他病理学书，感觉就是一堆堆的术语和概念，感觉像是背单词一样，很难真正理解它们之间的联系。但这本书不一样，它真的做到了“整合”，就像给一个庞大的拼图找到了关键的几块，一下子就把整个画面都串起来了。它不是简单地罗列疾病，而是从根本上出发，讲解细胞、组织、器官在受到损伤后的反应机制，然后延伸到具体的疾病表现。我特别喜欢它在讲解每个疾病的时候，都会穿插一些经典的病例分析，这让我觉得病理学不是枯燥的理论，而是真实发生在我们身边的故事。当我看到书中的图表，能一下子明白为什么某个症状会出现，为什么某个检查会是这个结果，那种豁然开朗的感觉，真的太棒了！而且，这本书的语言风格也比较平实，不会让人望而生畏，对于我这种医学初学者来说，简直是福音。我感觉自己不再是被动地接受知识，而是主动地去探索和理解，这种学习过程本身就充满了乐趣。