信号转导手册(7)细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学 (美)布 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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美布拉德肖 著

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出版社： 科学出版社

ISBN：9787030312709

商品编码：26687554138

包装：精装

出版时间：2011-06-01

图书基本信息
图书名称	信号转导手册(7)细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学	作者	(美)布拉德肖
定价	136.00元	出版社	科学出版社
ISBN	9787030312709	出版日期	2011-06-01
字数		页码
版次	1	装帧	精装
开本	16开	商品重量	1.221Kg

内容简介

《信号转导手册》(第2版)包含350个章节，全面涵盖细胞信号转导领域。内容包括：细胞内外信号转导机制，蛋白质磷酸化和去磷酸化，钙离子信号转导、脂质介导的第二信使，蛋白质互作、环化核昔酸，G蛋白、发育生物学中的信号转导，转录与翻译：细胞核与细胞质事件，细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质问的相互作用、疾病病理学。 《信号转导手册》(第2版)是生物学实验室不可或缺的工具用书，适用于生物化学与分子生物学、细胞生物学等相关专业的高年级本科生、研究生，也可作为教师的教学和科研参考书，亦可供生物医学、药理学、免疫学及相关领域的研究人员参考。本书由布拉德肖主编。

作者简介

目录

英文目录撰稿人名单第二版前言版前言导读版第①卷 细胞内外信号转导机制 1.细胞信号转导：昨天、今天和明天部分 起始：胞外及质膜事件 A 分子识别 2.分子识别的结构和能量基础 3.蛋白与蛋白相互作用的自由能概貌 4.分子社会学 5.抗原一抗体识别及其构象变化 6.抗原一抗体界面处的结合热力学 7.免疫球蛋白-Fc受体相互作用 8.免疫球蛋白超折叠及其在分子识别中的多种用途 9.T细胞受体/pMHC复合体 10.细胞表面黏附受体的机制特征 11.免疫突触 12.NK受体 13.碳水化合物的识别与信号转导 14.鼻病毒与其受体的相互作用 15.Ⅰ-型人免疫缺陷病毒与其受体的相互作用 16.流感病毒神经氨酸酶的抑制剂 17.涉及血液纤维蛋白原及纤维蛋白的信号事件的结构基础 18.整合素信号的结构基础 19.G蛋白异源三聚体及其复合物的结构 20.G蛋白偶联受体的结构 21.ToU样受体的结构与信号 22.多种多样的淋巴细胞受体 B 多通路受体 23.G蛋白偶联受体的结构与功能：从近发现的晶体结构得到的启示 24.趋化因子及其受体的结构与功能 25.G蛋白偶联受体的结构及其被可扩散激素所激活的过程(参照β2型肾上腺素受体模型) 26.蛋白酶激活的受体 27.由激动剂导致的G蛋白偶联受体的脱敏及细胞内吞化作用 28.由G蛋白偶联受体形成的二聚化复合体的功能 29.细菌中的趋化性受体：跨膜信号，敏感性，匹配及受体聚集 30.离子通道结构概论 31.STIM和0rai介导的钙库依赖性钙信号及CRAC离子通道激活的分子机制 32.离子渗入性：离子选择性与进入阻断的机制 33.乙酰胆碱受体 34.与核苷酸环化酶直接结合而被调节的离子通道 C 对受体的横向比较研究 35.细胞因子受体概述 36.生长激素与激素家族及其受体：受体激活和调节的结构基础 37.以受体为例的细胞因子信号 38.纤维原细胞生长因子(FGF)信号复合体 39.γ干扰素及其受体的结构 ……

编辑推荐

文摘

序言

细胞生物学前沿探索：分子机器与生命调控的精微奥秘 一本深度剖析细胞生命活动基础机制的综合性著作 本书汇集了当代细胞生物学和分子生物学领域最前沿的研究成果与经典理论，旨在为研究人员、研究生以及对生命科学有深厚兴趣的读者，提供一个系统、深入且极具启发性的知识框架。它摒弃了对特定信号通路（如您提到的特定信号转导领域）的聚焦，转而将目光投向细胞生命活动最根本的、跨越不同层级的组织和调控原理，尤其侧重于构建细胞内复杂系统的基础结构、动态平衡以及生命事件的精确启动与终止机制。 本书共分六大部分，详细阐述了从宏观结构到微观分子相互作用的完整图景。 --- 第一部分：细胞骨架的结构动力学与细胞形态建成 本部分深入探讨了细胞的三维骨架系统——微管、微丝和中间纤维——如何不仅仅是提供机械支撑的“脚手架”，更是执行细胞运动、物质运输和形态可塑性的核心分子机器。 1.1 微管组织的动态不稳定与极性驱动： 我们详细分析了微管（Microtubules）的聚合与解聚过程（动态不稳定性）是如何被特定调控蛋白（如MAPs和Catastrophins）精确控制的。重点阐述了微管的生长端和退缩端如何决定细胞内货物的单向运输路径，以及星形体（Centrosome）在维持细胞极性中不可或缺的作用。讨论了与微管网络紧密相关的蛋白马达——驱动蛋白（Kinesins）和动力蛋白（Dyneins）——如何利用ATP水解驱动长距离运输，并在有丝分裂纺锤体的精确构建中发挥关键作用。 1.2 肌动蛋白网络的重塑与细胞迁移： 本章聚焦于肌动蛋白丝（Actin Filaments）——其高度动态的特性是细胞形变和运动的基础。我们将探讨肌动蛋白聚合的调控机制，包括ARP2/3复合体在侧向分支中的作用，以及肌球蛋白（Myosins）如何通过收缩力驱动细胞爬行、吞噬作用（Phagocytosis）和细胞分裂。此外，书中对成丝蛋白（Formins）在线性丝束形成中的贡献也进行了详尽的比较分析。 1.3 中间纤维的稳定性和跨物种的保守性： 与前两者截然不同，中间纤维（Intermediate Filaments）被视为细胞内的“张力缆”。本节分析了角蛋白、波形蛋白等中间纤维蛋白的四聚体和八聚体组装过程，强调了它们在抵抗机械应力、维持细胞核形态完整性以及在神经元轴突运输中的被动支撑作用。我们着重讨论了核纤层（Nuclear Lamina）作为核内中间纤维网络如何影响染色质组织。 --- 第二部分：膜转运的精准调控与囊泡的命运抉择 本部分将重点剖析细胞膜作为物质边界，如何实现对内部环境的严格控制，即通过跨膜运输、内吞作用和分泌途径。 2.1 膜脂质的微区划分与脂筏（Lipid Rafts）： 我们超越了简单的“磷脂双分子层”模型，深入探讨了细胞膜的异质性。书中详细介绍了胆固醇和鞘脂在形成特定的脂质微区（如脂筏）中的作用，以及这些微区如何作为分子信号的“聚集平台”，富集特定的受体和信号分子，从而实现对信号事件的局部化和高效启动。 2.2 囊泡运输的分子识别与靶向机制： 囊泡运输是细胞内部交流的生命线。本章系统梳理了囊泡的“出芽”（Budding）、“漂移”和“融合”（Fusion）全过程。重点解析了SNARE蛋白家族（v-SNAREs和t-SNAREs）的精确配对如何确保囊泡只与特定的靶膜融合，避免错误的物质递送。同时，对Rab GTPases家族在指导囊泡运动方向和调节融合时机中的核心作用进行了深入阐述。 2.3 内吞作用的多路径分流： 阐述了细胞如何通过不同的内吞途径摄取外部物质。除了对经典网格蛋白介导的（Clathrin-mediated）内吞作用的详细分析外，本书还重点对比了巨胞饮作用（Macropinocytosis）和癌蛋白介导（Caveolin-mediated）的吞饮作用在摄取大分子和调节特定受体循环中的差异功能。 --- 第三部分：核酸代谢与基因表达的层级调控 本部分将视角转向细胞核，研究基因信息如何从DNA被精确地读取、加工并转化为功能性蛋白质的过程，以及这些过程如何受到环境和发育状态的反馈控制。 3.1 染色质的动态重塑与转录可及性： 我们探讨了真核生物基因调控的基石——染色质结构。详细介绍了组蛋白修饰（乙酰化、甲基化、磷酸化等）的“密码本”如何招募特定的因子，从而打开或关闭基因的可及性。重点分析了染色质重塑复合体（如SWI/SNF）如何利用ATP能量移动核小体，使转录因子能够接触到DNA序列。 3.2 RNA剪接的复杂性和替代性调控： 超越了基础的内含子/外显子切除，本章专注于RNA剪接的复杂性。书中详细描绘了剪接体（Spliceosome）的动态组装，以及“替代性剪接”（Alternative Splicing）如何使单个基因产生多种蛋白质异构体，极大地丰富了蛋白质组的多样性，并讨论了这种调控在组织特异性表达中的关键地位。 3.3 核质穿梭与mRNA的“交通管制”： 本节关注核酸代谢的终点——mRNA的输出。我们分析了mRNA的成熟过程（加帽、加尾和剪接）如何作为“质量控制”的标志，以及核孔复合体（NPC）如何严格筛选核糖核蛋白颗粒（RNPs）的运输，确保只有正确组装的成熟信息被运送到细胞质中进行翻译。 --- 第四部分：细胞的能量工厂——线粒体的互作与自噬清除 本部分关注细胞的“动力中心”线粒体，并探讨细胞如何管理和清除受损的细胞器以维持稳态。 4.1 线粒体的动态融合与分裂： 本书强调线粒体并非孤立存在，而是处于持续的融合（Fusion）与分裂（Fission）动态平衡中。详细阐述了Mfn（线粒体外膜融合蛋白）和Opa1（线粒体内膜融合蛋白）在融合中的作用，以及Drp1在介导分裂过程中的重要性。这种动态性被证明与维持线粒体网络健康、优化能量生成和调节细胞凋亡至关重要。 4.2 电子传递链的精细调节与活性氧的悖论： 深入分析了氧化磷酸化过程中电子传递链的结构和功能，以及ATP合酶的逆向旋转机制。同时，也坦诚探讨了电子传递过程不可避免地产生活性氧（ROS）的现象，并论述了细胞如何通过精密的抗氧化系统（如超氧化物歧化酶）来驯服这些高反应性分子，将它们从细胞毒性物质转化为潜在的信号分子。 4.3 选择性自噬与线粒体质量控制（线粒体自噬）： 自噬是细胞的“回收系统”。本章特别聚焦于“线粒体自噬”（Mitophagy）——识别并清除受损或衰老的线粒体的过程。书中详细解析了PINK1/Parkin通路在识别线粒体膜电位损失、标记受损细胞器并招募LC3等自噬相关蛋白，最终将目标物包裹并递送至溶酶体降解的完整分子事件链。 --- 第五部分：细胞的生命周期与程序性死亡的分子开关 本部分聚焦于细胞增殖的严格控制以及在特定条件下细胞如何执行自我毁灭的程序。 5.1 细胞周期检查点与CDK/周期蛋白复合物的节奏： 详细分析了细胞周期的四个主要阶段（G1、S、G2、M）如何被精确调控。重点剖析了细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）与周期蛋白（Cyclins）的结合激活及其在驱动细胞周期转换中的“钟表”作用。同时，对DNA损伤和微管组装等关键事件如何触发DNA修复和有丝分裂的检查点（Checkpoints）进行了深入探讨。 5.2 凋亡（Apoptosis）的两大启动途径： 本书将凋亡机制清晰地分为外源性途径（死亡受体介导）和内源性途径（线粒体介导）。对Bcl-2家族蛋白（促凋亡因子如Bax/Bak与抗凋亡因子如Bcl-2）之间的微妙平衡进行了详细的动力学描述。重点分析了Caspase级联反应的激活及其如何作为不可逆的“执行者”来分解细胞结构。 5.3 细胞坏死与焦亡的病理生理学区别： 在对比凋亡的同时，本章引入了对细胞坏死（Necrosis）和新近发现的程序性坏死（如焦亡Pyroptosis）的分子机制研究，强调了这些非凋亡死亡模式在炎症反应和组织损伤中的独特角色。 --- 第六部分：细胞间通讯与细胞黏附的物理与化学基础 本部分超越单个细胞的边界，探讨细胞如何感知外部环境、与其他细胞进行信息交换以及如何形成稳定的组织结构。 6.1 膜受体的激活机制与下游事件的级联放大： 本章集中于细胞表面受体。详细区分了G蛋白偶联受体（GPCRs）、酪氨酸激酶受体（RTKs）和离子通道受体的工作原理。重点探讨了信号放大机制，如第二信使（cAMP、Ca2+、IP3）的产生，以及激酶级联反应（如MAPK通路）如何在微小的外部刺激下引发巨大的细胞反应。 6.2 间隙连接与触点通讯的直接耦合： 分析了细胞间直接物质交换的通道——间隙连接（Gap Junctions）。详细介绍了连接蛋白（Connexins）的结构和在不同信号需求下通道的开启与关闭机制，以及它们在同步心肌细胞或神经元群体活动中的作用。 6.3 细胞黏附的分子架构与组织形态维持： 本节深入剖析了细胞如何通过整合素（Integrins）、钙粘蛋白（Cadherins）和选择素（Selectins）等分子将自身锚定于细胞外基质（ECM）或邻近细胞。重点阐述了黏着斑（Focal Adhesions）和紧密连接（Tight Junctions）的复杂分子组成，以及它们如何协调细胞的迁移、极性和组织屏障的完整性。 --- 本书的写作风格严谨而务实，大量采用了最新的实验模型和结构生物学数据，力求在展示前沿知识的同时，也巩固读者对细胞生物学基础概念的理解。全书旨在构建一个全面的、互联互通的细胞生命活动蓝图，为读者理解生命现象背后的分子逻辑提供坚实的基础。

评分☆☆☆☆☆

这部作品的排版和图示质量也值得称赞，这对于理解如此复杂的网络结构至关重要。图表并非简单的示意图，而是经过深思熟虑的示意模型，它们清晰地揭示了分子间的相互作用界面和空间构象。当我试图理解那些跨膜蛋白的动态变化，或者细胞质中信号复合物的组装过程时，那些高质量的插图起到了决定性的作用，它们充当了理论阐述和视觉认知的桥梁。书中对实验方法的讨论也相当到位，它不是简单地罗列实验技术，而是解释了这些技术是如何被用来验证特定的信号转导假设的，这为我今后的研究方向提供了极具价值的方法论参考。总体而言，这本书的阅读体验是高强度的脑力投入，但所获得的回报是极高的，它为我打开了一个关于生命系统如何进行信息处理和决策制定的全新视角。

评分☆☆☆☆☆

接下来的疾病病理学章节，给我的冲击是最大的，因为它将理论与临床实践紧密地联系起来，不再是孤立的知识点。这本书没有满足于简单地罗列“哪个通路突变导致了什么病”，而是深入探讨了信号转导失调在疾病发生发展中的“逻辑错误”。例如，在癌症部分，它不是简单地讲RAS或MAPK通路被激活，而是探讨了细胞如何因为信号转导的“适应性反应”而变得对治疗耐受，以及肿瘤微环境如何“劫持”正常的基质信号来促进侵袭。我特别欣赏它对慢性炎症和自身免疫性疾病的分析，它从细胞因子信号的失衡角度，解释了信号转导的“误判”——免疫细胞如何将正常的自我组织错误地识别为需要攻击的目标。这种从分子失调到组织病理的层层递进的分析，让病理学不再是死记硬背的图片和名称，而是一套可以被逻辑推导和干预的复杂系统故障排除指南。

评分☆☆☆☆☆

这部书给我的感觉就像是走进了细胞世界的一座灯火通明的迷宫，每一次深入都能发现新的通道和精妙的结构。我本来以为，讲信号转导，无非就是那些老生常谈的通路图，但这本书的广度和深度完全超出了我的预期。特别是它对细胞内不同“功能区隔”的强调，让我对细胞的复杂性有了全新的认识。以前总觉得细胞是个均质的反应釜，现在才明白，那些膜上的隔断、细胞骨架搭建的“高速公路”，才是决定信号传递效率和特异性的关键。比如，它详细描述了脂筏在特定受体聚集和信号平台构建中的作用，那不是简单地把分子放在一起，而是有组织、有纪律地进行“分布式计算”。这种对空间组织和时间动态的关注，让枯燥的分子生物学变得像在看一部精密的工程学纪录片。书中对一些新兴的概念，比如“信号栓（signal tethering）”和“受体内吞后的再分配”，解析得非常透彻，不是停留在现象描述，而是深入到驱动这些现象背后的物理化学原理。读完这部分，我感觉自己仿佛被赋予了亚细胞尺度的透视眼，能看清那些微小结构如何协同作用，构建出宏大的生命响应。

评分☆☆☆☆☆

全书的叙事风格是一种沉稳而权威的科学陈述，但它的深度要求读者具备相当的基础知识储备。阅读过程中，我感觉自己像是站在一个知识的悬崖边，向下看是无尽的细节，向上望是广阔的生物学图景。书中对一些经典模型所提出的现代修正和挑战性观点，处理得非常客观和审慎，不盲目推翻旧有认知，而是提供更精确的证据链。例如，在讨论G蛋白偶联受体（GPCR）信号时，它不仅仅停留于传统的第二信使模型，而是引入了受体“偏向性激动”（biased agonism）的概念，阐明同一个受体如何通过募集不同的信号蛋白而产生截然不同的下游效应。这种对信号“异构性”的强调，极大地提升了对生物调控复杂性的理解。它迫使我不断地回顾和整合已有的知识，每一次停下来思考，都能在原有的理解框架上搭建起更坚固的认知结构。

评分☆☆☆☆☆

关于胞间和细胞基质相互作用的那一部分，简直就是一本微环境生态学的教科书。我过去对细胞外基质（ECM）的理解非常肤浅，无非就是个结构支撑物，但这本书彻底颠覆了我的认知。ECM不再是死的支架，而是活跃的、信息丰富的“对话伙伴”。它对整合素家族的详尽阐述，特别是不同整合素亚基组合如何解码ECM中不同信号（如胶原蛋白、纤连蛋白的刚性、序列和浓度），展现了细胞如何实时感知其外部世界的“质地”。更让我震撼的是，书中对机械信号转导的描述。我们通常关注化学信号，但这本书花了大篇幅解释了细胞如何将机械应力（比如组织的硬度、剪切力）转化为精确的生化信号，这个过程的精细度令人咋舌。它详细解析了牵张激活的离子通道、Focal Adhesion Kinase（FAK）的激活机制，以及这些机制如何反过来调控基因表达。这感觉就像是揭示了细胞世界里的“触觉”是如何运作的，远比我们想象的要复杂和敏感。