信號轉導手冊(7)細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學 (美)布 pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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美布拉德肖 著

圖書標籤:

• 信號轉導
• 細胞內功能區隔
• 胞間相互作用
• 細胞基質
• 疾病病理學
• 生物化學
• 分子生物學
• 細胞生物學
• 醫學
• 生命科學

店鋪： 諾鼎言圖書專營店

齣版社： 科學齣版社

ISBN：9787030312709

商品編碼：26687554138

包裝：精裝

齣版時間：2011-06-01

圖書基本信息
圖書名稱	信號轉導手冊(7)細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質間的相互作用、疾病病理學	作者	(美)布拉德肖
定價	136.00元	齣版社	科學齣版社
ISBN	9787030312709	齣版日期	2011-06-01
字數		頁碼
版次	1	裝幀	精裝
開本	16開	商品重量	1.221Kg

內容簡介

《信號轉導手冊》(第2版)包含350個章節，全麵涵蓋細胞信號轉導領域。內容包括：細胞內外信號轉導機製，蛋白質磷酸化和去磷酸化，鈣離子信號轉導、脂質介導的第二信使，蛋白質互作、環化核昔酸，G蛋白、發育生物學中的信號轉導，轉錄與翻譯：細胞核與細胞質事件，細胞內功能區隔信號轉導、胞間和細胞基質問的相互作用、疾病病理學。 《信號轉導手冊》(第2版)是生物學實驗室不可或缺的工具用書，適用於生物化學與分子生物學、細胞生物學等相關專業的高年級本科生、研究生，也可作為教師的教學和科研參考書，亦可供生物醫學、藥理學、免疫學及相關領域的研究人員參考。本書由布拉德肖主編。

作者簡介

目錄

英文目錄撰稿人名單第二版前言版前言導讀版第①捲 細胞內外信號轉導機製 1.細胞信號轉導：昨天、今天和明天部分 起始：胞外及質膜事件 A 分子識彆 2.分子識彆的結構和能量基礎 3.蛋白與蛋白相互作用的自由能概貌 4.分子社會學 5.抗原一抗體識彆及其構象變化 6.抗原一抗體界麵處的結閤熱力學 7.免疫球蛋白-Fc受體相互作用 8.免疫球蛋白超摺疊及其在分子識彆中的多種用途 9.T細胞受體/pMHC復閤體 10.細胞錶麵黏附受體的機製特徵 11.免疫突觸 12.NK受體 13.碳水化閤物的識彆與信號轉導 14.鼻病毒與其受體的相互作用 15.Ⅰ-型人免疫缺陷病毒與其受體的相互作用 16.流感病毒神經氨酸酶的抑製劑 17.涉及血液縴維蛋白原及縴維蛋白的信號事件的結構基礎 18.整閤素信號的結構基礎 19.G蛋白異源三聚體及其復閤物的結構 20.G蛋白偶聯受體的結構 21.ToU樣受體的結構與信號 22.多種多樣的淋巴細胞受體 B 多通路受體 23.G蛋白偶聯受體的結構與功能：從近發現的晶體結構得到的啓示 24.趨化因子及其受體的結構與功能 25.G蛋白偶聯受體的結構及其被可擴散激素所激活的過程(參照β2型腎上腺素受體模型) 26.蛋白酶激活的受體 27.由激動劑導緻的G蛋白偶聯受體的脫敏及細胞內吞化作用 28.由G蛋白偶聯受體形成的二聚化復閤體的功能 29.細菌中的趨化性受體：跨膜信號，敏感性，匹配及受體聚集 30.離子通道結構概論 31.STIM和0rai介導的鈣庫依賴性鈣信號及CRAC離子通道激活的分子機製 32.離子滲入性：離子選擇性與進入阻斷的機製 33.乙酰膽堿受體 34.與核苷酸環化酶直接結閤而被調節的離子通道 C 對受體的橫嚮比較研究 35.細胞因子受體概述 36.生長激素與激素傢族及其受體：受體激活和調節的結構基礎 37.以受體為例的細胞因子信號 38.縴維原細胞生長因子(FGF)信號復閤體 39.γ乾擾素及其受體的結構 ……

編輯推薦

文摘

序言

細胞生物學前沿探索：分子機器與生命調控的精微奧秘 一本深度剖析細胞生命活動基礎機製的綜閤性著作 本書匯集瞭當代細胞生物學和分子生物學領域最前沿的研究成果與經典理論，旨在為研究人員、研究生以及對生命科學有深厚興趣的讀者，提供一個係統、深入且極具啓發性的知識框架。它摒棄瞭對特定信號通路（如您提到的特定信號轉導領域）的聚焦，轉而將目光投嚮細胞生命活動最根本的、跨越不同層級的組織和調控原理，尤其側重於構建細胞內復雜係統的基礎結構、動態平衡以及生命事件的精確啓動與終止機製。 本書共分六大部分，詳細闡述瞭從宏觀結構到微觀分子相互作用的完整圖景。 --- 第一部分：細胞骨架的結構動力學與細胞形態建成 本部分深入探討瞭細胞的三維骨架係統——微管、微絲和中間縴維——如何不僅僅是提供機械支撐的“腳手架”，更是執行細胞運動、物質運輸和形態可塑性的核心分子機器。 1.1 微管組織的動態不穩定與極性驅動： 我們詳細分析瞭微管（Microtubules）的聚閤與解聚過程（動態不穩定性）是如何被特定調控蛋白（如MAPs和Catastrophins）精確控製的。重點闡述瞭微管的生長端和退縮端如何決定細胞內貨物的單嚮運輸路徑，以及星形體（Centrosome）在維持細胞極性中不可或缺的作用。討論瞭與微管網絡緊密相關的蛋白馬達——驅動蛋白（Kinesins）和動力蛋白（Dyneins）——如何利用ATP水解驅動長距離運輸，並在有絲分裂紡錘體的精確構建中發揮關鍵作用。 1.2 肌動蛋白網絡的重塑與細胞遷移： 本章聚焦於肌動蛋白絲（Actin Filaments）——其高度動態的特性是細胞形變和運動的基礎。我們將探討肌動蛋白聚閤的調控機製，包括ARP2/3復閤體在側嚮分支中的作用，以及肌球蛋白（Myosins）如何通過收縮力驅動細胞爬行、吞噬作用（Phagocytosis）和細胞分裂。此外，書中對成絲蛋白（Formins）在綫性絲束形成中的貢獻也進行瞭詳盡的比較分析。 1.3 中間縴維的穩定性和跨物種的保守性： 與前兩者截然不同，中間縴維（Intermediate Filaments）被視為細胞內的“張力纜”。本節分析瞭角蛋白、波形蛋白等中間縴維蛋白的四聚體和八聚體組裝過程，強調瞭它們在抵抗機械應力、維持細胞核形態完整性以及在神經元軸突運輸中的被動支撐作用。我們著重討論瞭核縴層（Nuclear Lamina）作為核內中間縴維網絡如何影響染色質組織。 --- 第二部分：膜轉運的精準調控與囊泡的命運抉擇 本部分將重點剖析細胞膜作為物質邊界，如何實現對內部環境的嚴格控製，即通過跨膜運輸、內吞作用和分泌途徑。 2.1 膜脂質的微區劃分與脂筏（Lipid Rafts）： 我們超越瞭簡單的“磷脂雙分子層”模型，深入探討瞭細胞膜的異質性。書中詳細介紹瞭膽固醇和鞘脂在形成特定的脂質微區（如脂筏）中的作用，以及這些微區如何作為分子信號的“聚集平颱”，富集特定的受體和信號分子，從而實現對信號事件的局部化和高效啓動。 2.2 囊泡運輸的分子識彆與靶嚮機製： 囊泡運輸是細胞內部交流的生命綫。本章係統梳理瞭囊泡的“齣芽”（Budding）、“漂移”和“融閤”（Fusion）全過程。重點解析瞭SNARE蛋白傢族（v-SNAREs和t-SNAREs）的精確配對如何確保囊泡隻與特定的靶膜融閤，避免錯誤的物質遞送。同時，對Rab GTPases傢族在指導囊泡運動方嚮和調節融閤時機中的核心作用進行瞭深入闡述。 2.3 內吞作用的多路徑分流： 闡述瞭細胞如何通過不同的內吞途徑攝取外部物質。除瞭對經典網格蛋白介導的（Clathrin-mediated）內吞作用的詳細分析外，本書還重點對比瞭巨胞飲作用（Macropinocytosis）和癌蛋白介導（Caveolin-mediated）的吞飲作用在攝取大分子和調節特定受體循環中的差異功能。 --- 第三部分：核酸代謝與基因錶達的層級調控 本部分將視角轉嚮細胞核，研究基因信息如何從DNA被精確地讀取、加工並轉化為功能性蛋白質的過程，以及這些過程如何受到環境和發育狀態的反饋控製。 3.1 染色質的動態重塑與轉錄可及性： 我們探討瞭真核生物基因調控的基石——染色質結構。詳細介紹瞭組蛋白修飾（乙酰化、甲基化、磷酸化等）的“密碼本”如何招募特定的因子，從而打開或關閉基因的可及性。重點分析瞭染色質重塑復閤體（如SWI/SNF）如何利用ATP能量移動核小體，使轉錄因子能夠接觸到DNA序列。 3.2 RNA剪接的復雜性和替代性調控： 超越瞭基礎的內含子/外顯子切除，本章專注於RNA剪接的復雜性。書中詳細描繪瞭剪接體（Spliceosome）的動態組裝，以及“替代性剪接”（Alternative Splicing）如何使單個基因産生多種蛋白質異構體，極大地豐富瞭蛋白質組的多樣性，並討論瞭這種調控在組織特異性錶達中的關鍵地位。 3.3 核質穿梭與mRNA的“交通管製”： 本節關注核酸代謝的終點——mRNA的輸齣。我們分析瞭mRNA的成熟過程（加帽、加尾和剪接）如何作為“質量控製”的標誌，以及核孔復閤體（NPC）如何嚴格篩選核糖核蛋白顆粒（RNPs）的運輸，確保隻有正確組裝的成熟信息被運送到細胞質中進行翻譯。 --- 第四部分：細胞的能量工廠——綫粒體的互作與自噬清除 本部分關注細胞的“動力中心”綫粒體，並探討細胞如何管理和清除受損的細胞器以維持穩態。 4.1 綫粒體的動態融閤與分裂： 本書強調綫粒體並非孤立存在，而是處於持續的融閤（Fusion）與分裂（Fission）動態平衡中。詳細闡述瞭Mfn（綫粒體外膜融閤蛋白）和Opa1（綫粒體內膜融閤蛋白）在融閤中的作用，以及Drp1在介導分裂過程中的重要性。這種動態性被證明與維持綫粒體網絡健康、優化能量生成和調節細胞凋亡至關重要。 4.2 電子傳遞鏈的精細調節與活性氧的悖論： 深入分析瞭氧化磷酸化過程中電子傳遞鏈的結構和功能，以及ATP閤酶的逆嚮鏇轉機製。同時，也坦誠探討瞭電子傳遞過程不可避免地産生活性氧（ROS）的現象，並論述瞭細胞如何通過精密的抗氧化係統（如超氧化物歧化酶）來馴服這些高反應性分子，將它們從細胞毒性物質轉化為潛在的信號分子。 4.3 選擇性自噬與綫粒體質量控製（綫粒體自噬）： 自噬是細胞的“迴收係統”。本章特彆聚焦於“綫粒體自噬”（Mitophagy）——識彆並清除受損或衰老的綫粒體的過程。書中詳細解析瞭PINK1/Parkin通路在識彆綫粒體膜電位損失、標記受損細胞器並招募LC3等自噬相關蛋白，最終將目標物包裹並遞送至溶酶體降解的完整分子事件鏈。 --- 第五部分：細胞的生命周期與程序性死亡的分子開關 本部分聚焦於細胞增殖的嚴格控製以及在特定條件下細胞如何執行自我毀滅的程序。 5.1 細胞周期檢查點與CDK/周期蛋白復閤物的節奏： 詳細分析瞭細胞周期的四個主要階段（G1、S、G2、M）如何被精確調控。重點剖析瞭細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）與周期蛋白（Cyclins）的結閤激活及其在驅動細胞周期轉換中的“鍾錶”作用。同時，對DNA損傷和微管組裝等關鍵事件如何觸發DNA修復和有絲分裂的檢查點（Checkpoints）進行瞭深入探討。 5.2 凋亡（Apoptosis）的兩大啓動途徑： 本書將凋亡機製清晰地分為外源性途徑（死亡受體介導）和內源性途徑（綫粒體介導）。對Bcl-2傢族蛋白（促凋亡因子如Bax/Bak與抗凋亡因子如Bcl-2）之間的微妙平衡進行瞭詳細的動力學描述。重點分析瞭Caspase級聯反應的激活及其如何作為不可逆的“執行者”來分解細胞結構。 5.3 細胞壞死與焦亡的病理生理學區彆： 在對比凋亡的同時，本章引入瞭對細胞壞死（Necrosis）和新近發現的程序性壞死（如焦亡Pyroptosis）的分子機製研究，強調瞭這些非凋亡死亡模式在炎癥反應和組織損傷中的獨特角色。 --- 第六部分：細胞間通訊與細胞黏附的物理與化學基礎 本部分超越單個細胞的邊界，探討細胞如何感知外部環境、與其他細胞進行信息交換以及如何形成穩定的組織結構。 6.1 膜受體的激活機製與下遊事件的級聯放大： 本章集中於細胞錶麵受體。詳細區分瞭G蛋白偶聯受體（GPCRs）、酪氨酸激酶受體（RTKs）和離子通道受體的工作原理。重點探討瞭信號放大機製，如第二信使（cAMP、Ca2+、IP3）的産生，以及激酶級聯反應（如MAPK通路）如何在微小的外部刺激下引發巨大的細胞反應。 6.2 間隙連接與觸點通訊的直接耦閤： 分析瞭細胞間直接物質交換的通道——間隙連接（Gap Junctions）。詳細介紹瞭連接蛋白（Connexins）的結構和在不同信號需求下通道的開啓與關閉機製，以及它們在同步心肌細胞或神經元群體活動中的作用。 6.3 細胞黏附的分子架構與組織形態維持： 本節深入剖析瞭細胞如何通過整閤素（Integrins）、鈣粘蛋白（Cadherins）和選擇素（Selectins）等分子將自身錨定於細胞外基質（ECM）或鄰近細胞。重點闡述瞭黏著斑（Focal Adhesions）和緊密連接（Tight Junctions）的復雜分子組成，以及它們如何協調細胞的遷移、極性和組織屏障的完整性。 --- 本書的寫作風格嚴謹而務實，大量采用瞭最新的實驗模型和結構生物學數據，力求在展示前沿知識的同時，也鞏固讀者對細胞生物學基礎概念的理解。全書旨在構建一個全麵的、互聯互通的細胞生命活動藍圖，為讀者理解生命現象背後的分子邏輯提供堅實的基礎。

評分☆☆☆☆☆

這部作品的排版和圖示質量也值得稱贊，這對於理解如此復雜的網絡結構至關重要。圖錶並非簡單的示意圖，而是經過深思熟慮的示意模型，它們清晰地揭示瞭分子間的相互作用界麵和空間構象。當我試圖理解那些跨膜蛋白的動態變化，或者細胞質中信號復閤物的組裝過程時，那些高質量的插圖起到瞭決定性的作用，它們充當瞭理論闡述和視覺認知的橋梁。書中對實驗方法的討論也相當到位，它不是簡單地羅列實驗技術，而是解釋瞭這些技術是如何被用來驗證特定的信號轉導假設的，這為我今後的研究方嚮提供瞭極具價值的方法論參考。總體而言，這本書的閱讀體驗是高強度的腦力投入，但所獲得的迴報是極高的，它為我打開瞭一個關於生命係統如何進行信息處理和決策製定的全新視角。

評分☆☆☆☆☆

關於胞間和細胞基質相互作用的那一部分，簡直就是一本微環境生態學的教科書。我過去對細胞外基質（ECM）的理解非常膚淺，無非就是個結構支撐物，但這本書徹底顛覆瞭我的認知。ECM不再是死的支架，而是活躍的、信息豐富的“對話夥伴”。它對整閤素傢族的詳盡闡述，特彆是不同整閤素亞基組閤如何解碼ECM中不同信號（如膠原蛋白、縴連蛋白的剛性、序列和濃度），展現瞭細胞如何實時感知其外部世界的“質地”。更讓我震撼的是，書中對機械信號轉導的描述。我們通常關注化學信號，但這本書花瞭大篇幅解釋瞭細胞如何將機械應力（比如組織的硬度、剪切力）轉化為精確的生化信號，這個過程的精細度令人咋舌。它詳細解析瞭牽張激活的離子通道、Focal Adhesion Kinase（FAK）的激活機製，以及這些機製如何反過來調控基因錶達。這感覺就像是揭示瞭細胞世界裏的“觸覺”是如何運作的，遠比我們想象的要復雜和敏感。

評分☆☆☆☆☆

接下來的疾病病理學章節，給我的衝擊是最大的，因為它將理論與臨床實踐緊密地聯係起來，不再是孤立的知識點。這本書沒有滿足於簡單地羅列“哪個通路突變導緻瞭什麼病”，而是深入探討瞭信號轉導失調在疾病發生發展中的“邏輯錯誤”。例如，在癌癥部分，它不是簡單地講RAS或MAPK通路被激活，而是探討瞭細胞如何因為信號轉導的“適應性反應”而變得對治療耐受，以及腫瘤微環境如何“劫持”正常的基質信號來促進侵襲。我特彆欣賞它對慢性炎癥和自身免疫性疾病的分析，它從細胞因子信號的失衡角度，解釋瞭信號轉導的“誤判”——免疫細胞如何將正常的自我組織錯誤地識彆為需要攻擊的目標。這種從分子失調到組織病理的層層遞進的分析，讓病理學不再是死記硬背的圖片和名稱，而是一套可以被邏輯推導和乾預的復雜係統故障排除指南。

評分☆☆☆☆☆

全書的敘事風格是一種沉穩而權威的科學陳述，但它的深度要求讀者具備相當的基礎知識儲備。閱讀過程中，我感覺自己像是站在一個知識的懸崖邊，嚮下看是無盡的細節，嚮上望是廣闊的生物學圖景。書中對一些經典模型所提齣的現代修正和挑戰性觀點，處理得非常客觀和審慎，不盲目推翻舊有認知，而是提供更精確的證據鏈。例如，在討論G蛋白偶聯受體（GPCR）信號時，它不僅僅停留於傳統的第二信使模型，而是引入瞭受體“偏嚮性激動”（biased agonism）的概念，闡明同一個受體如何通過募集不同的信號蛋白而産生截然不同的下遊效應。這種對信號“異構性”的強調，極大地提升瞭對生物調控復雜性的理解。它迫使我不斷地迴顧和整閤已有的知識，每一次停下來思考，都能在原有的理解框架上搭建起更堅固的認知結構。

評分☆☆☆☆☆

這部書給我的感覺就像是走進瞭細胞世界的一座燈火通明的迷宮，每一次深入都能發現新的通道和精妙的結構。我本來以為，講信號轉導，無非就是那些老生常談的通路圖，但這本書的廣度和深度完全超齣瞭我的預期。特彆是它對細胞內不同“功能區隔”的強調，讓我對細胞的復雜性有瞭全新的認識。以前總覺得細胞是個均質的反應釜，現在纔明白，那些膜上的隔斷、細胞骨架搭建的“高速公路”，纔是決定信號傳遞效率和特異性的關鍵。比如，它詳細描述瞭脂筏在特定受體聚集和信號平颱構建中的作用，那不是簡單地把分子放在一起，而是有組織、有紀律地進行“分布式計算”。這種對空間組織和時間動態的關注，讓枯燥的分子生物學變得像在看一部精密的工程學紀錄片。書中對一些新興的概念，比如“信號栓（signal tethering）”和“受體內吞後的再分配”，解析得非常透徹，不是停留在現象描述，而是深入到驅動這些現象背後的物理化學原理。讀完這部分，我感覺自己仿佛被賦予瞭亞細胞尺度的透視眼，能看清那些微小結構如何協同作用，構建齣宏大的生命響應。