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《光物理研究前沿係列:生物分子光子學研究前沿》以專題論述的形式編撰,選題緊跟科技發展前沿,並且緊貼國傢重大科學研究項目脈絡,可以說是對國內十多年來光物理前沿研究成果的沉澱。《光物理研究前沿係列:生物分子光子學研究前沿》作者陣容強大,邀請瞭國內四十餘傢實驗室的一綫科學傢參與撰寫,所收錄的前沿專題均由國內奮鬥在相應領域的翹楚執筆,是值得研究生和青年學者捧讀的重要參考文獻。
內容簡介
《光物理研究前沿係列:生物分子光子學研究前沿》是“十二五”國傢重點圖書齣版規劃項目“光物理研究前沿係列”之一,包括新型熒光蛋白標記技術、雙光子分子探針、光調控神經環路、拉曼成像及其生物醫學應用、超分辨定位成像、光聲分子(功能)成像、活體小動物光學分子成像等前沿專題。
《光物理研究前沿係列:生物分子光子學研究前沿》可供生物分子光子學相關研究領域的研究生及從業人員閱讀參考。
目錄
1 新型熒光蛋白標記技術/張智紅 駱清銘
1.1 引言
1.2 熒光蛋白及其突變體
1.3 報告型熒光蛋白探針
1.4 功能型熒光蛋白探針
1.5 熒光共振能量轉移型探針
1.6 基於熒光蛋白的雙分子熒光互補技術
1.7 熒光蛋白標記在活體腫瘤光學成像中的應用
1.8 熒光蛋白轉基因小鼠在活體免疫光學成像中的應用
2 雙光子分子探針/李昱 董小虎 劉誌洪 秦金貴
2.1 雙光子吸收概論
2.2 有機雙光子吸收材料的分子設計與結構類型
2.3 雙光子分子探針的研究進展
3 光調控神經環路/劉楠
3.1 光遺傳學技術
3.2 光遺傳學技術研究的步驟
3.3 光分子探針解讀神經環路的工作機製
3.4 光分子探針探究神經環路如何調控認知與行為
3.5 光分子探針定位神經環路異常與疾病的關係
3.6 用於神經科學的光學探針技術
4 拉曼成像及其生物醫學應用/陳濤 黃岩誼
4.1 引言
4.2 拉曼散射基本原理
4.3 拉曼光譜儀
4.4 拉曼成像
4.5 相乾拉曼散射
4.6 拉曼成像總結
5 超分辨定位成像/黃振立 王伊娜 龍帆 鬍哲 趙澤宇
5.1 引言
5.2 超分辨定位成像中的熒光探針
5.3 超分辨定位成像的方法和裝置
5.4 超分辨定位成像中的圖像處理
5.5 超分辨定位成像的應用
5.6 結論與展望
6 光聲分子(功能)成像/邢達 楊思華
6.1 引言
6.2 光聲成像原理、算法及係統
6.3 國內外狀況
6.4 應用發展趨勢
7 活體小動物光學分子成像/鄧勇 楊孝全 駱清銘
7.1 光在生物組織中的傳輸模型
7.2 擴散光學斷層成像
7.3 小動物活體光學分子成像
7.4 多模式小動物活體分子成像
精彩書摘
《光物理研究前沿係列:生物分子光子學研究前沿》:
肉芽腫是機體應對結核杆菌而形成的保護性結構,Egen等通過活體觀察肉芽腫內CMTPX標記T細胞和錶達EGFP的巨噬細胞的相關運動,發現兩者的接觸和TNF-α的産生對整個肉芽腫的發生與發展起著關鍵作用。同時,通過成像數據分析得到,巨噬細胞形成較為穩定的細胞外基質,使得T細胞在肉芽腫形成的後期被束縛於有巨噬細胞界定的邊界內。這種現象的可能機製是T細胞傾嚮於沿著巨噬細胞外錶麵基質運動。由於對肝髒枯否氏細胞(KCs)沒有特異性的標記,為排除髓源性單核巨噬細胞的乾擾,研究者們構建瞭由不同基因型細胞構成的骨髓輻射嵌閤體小鼠。他們通過將LysM-EGFP轉基因鼠的骨髓經緻死照射後,過繼輸入沒有熒光的新骨髓而形成嵌閤體小鼠,使得肝髒新招募的單核巨噬細胞不錶達GFP,從而實現單獨對KCs細胞的GFP標記。
另外,他們通過顯微成像對CD4+T細胞的運動速度分析以及對相關細胞進行分群,研究者們發現在比較穩定的狀態下,隻有很少部分的結核杆菌特異的T細胞在抗原誘導下遷移至肉芽腫,並導緻某些細胞因子的低錶達和極化分泌。然而外源抗原的釋放引起效應T細胞的聚集並産生大量的細胞因子。這些結果暗示著肉芽腫內的抗原提呈為限製性提呈,能識彆喚起“沉默”T細胞的應答,這種方式部分展現瞭宿主潛在發揮應答效應的能力。此研究結果提供瞭宿主調節病原體感染的新視野——慢性感染的抗原如何有效地動態影響T細胞,反過來效應T細胞如何防禦病菌的入侵。
李斯特菌(Lm)是一種革蘭陽性菌,由於其比較容易培養,處理實驗室小鼠時較為安全並具有較高的感染可控性,故常用來研究哺乳動物感染的免疫應答。它導緻的是胞內細菌感染,能同時激發先天性免疫和適應性免疫。通過在細菌錶麵錶達InternalinA、InternalinB、listeriolysinO等黏附蛋白,使得其進入宿主細胞內並逃避胞內吞噬係統。同時其在肌動蛋白裝配誘導蛋白(actinassembly-inducingprotein,ActA)的幫助下催化肌動蛋白聚閤,推動菌體入侵到鄰近的細胞完成細菌的擴散。血液中,巨噬細胞能夠吞噬菌體,菌體錶達的李斯特菌溶血素能夠溶解巨噬細胞液泡膜,激活NF-KB依賴的機體免疫應答相關基因錶達,如趨化因子CCL2,招募錶達相應受體的單核細胞。而被巨噬細胞處理後釋放的細菌相關産物,通過TLRs激活單核細胞,促進其分化成分泌TNF的誘導性單核細胞來源的DC,從而清除細菌。
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前言/序言
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