基本信息

书名：现代细胞自噬分子生物学(第2版)

定价：248.00元

作者：成军

出版社：科学出版社

出版日期：2016-09-01

ISBN：9787030496911

字数：

页码：781

版次：2

装帧：精装

开本：16

商品重量：0.4kg

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《现代细胞自噬分子生物学(第2版)》由科学出版社出版。《现代细胞自噬分子生物学(第2版)》内容翔实、新颖、系统、全面，适合从事医学和生物学研究的科研工作者、研究生、本科生等参考使用。

内容提要

本书详细介绍了细胞自噬的概念、研究历史、调节基因、信号转导、生理和病理条件下各种细胞自噬的条节机制；对发育、免疫学、衰老与细胞自噬的相互关系，细胞自噬与心血管疾病、神经系统疾病、血液系统疾等各系统疾病进行了详细阐述；同时对现物学技术如何推动细胞自噬研究的发展也进行了阐述。本书内容翔实、资料新颖，适合从事医学和生物学研究的科研工作者、研究生、本科生等参考使用。

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1型糖尿病患者或2型糖尿病患者的胰岛B功均有不同程度的损伤，损伤的机制是多种因素导致的，其中自噬是重要环节之一，不同损伤环境下胰岛B细胞的自噬水平不同。2型糖尿病发生氧化应激损伤、营养因子匮乏等病理生理改变时，自噬水平会根据环境不同而被代偿性激活或被抑制。动物研究显示，高脂饮食喂养的大鼠模型较正常饮食喂养的大鼠自噬水平增加，2型糖尿病模型小鼠胰岛B细胞中自噬体数量有所增加，均提示自噬代偿性激活以减轻胰岛B细胞的氧化应激。细胞研究显示，细胞胰岛INS—1细胞经长链自由脂肪酸培养后LC3—Ⅱ表达增多，提示高脂环境下自噬相关蛋白代偿性增加。另有学者发现，2型糖尿病患者胰岛B细胞自噬相关蛋白Beclinl和Atg7没有改变而溶酶体相关膜蛋白2（LAMP—2）表达有所降低；另有报道，在与衰老相关的2型糖尿病中，自噬水平随着年龄增加而减少，可能与线粒体ROS的产生加剧线粒体功能损伤及消除有关。
2型糖尿病中自噬的不同变化情况的原因之一可能是过多的营养成分和胰岛素能抑制自噬，而氧化应激反应则可使自噬激活，2型糖尿病过程中，营养物质、胰岛素及氧化应激同时存在，共同调节自噬。糖尿病前期多伴有肥胖，过多的营养素和胰岛素能抑制自噬，后期因胰岛素缺乏、氧化应激增强等原因自噬增强，但也有患者因蛋白质降解增加，导致血中氨基酸增加，从而通过激活mTOR途径抑制自噬。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌量下降、胰岛B细胞数量减少，这与胰岛B细胞增殖过程受损和凋亡增加有密切关系。基础自噬的缺失使胰岛B细胞损伤加重，敲除小鼠胰岛B细胞内自噬相关蛋白Atg7后，发现小鼠出现糖耐量低减、血清胰岛素水平下降，而且B细胞凋亡增多、增殖减少，这提示自噬对于维持细胞数量及活性具有重要作用。

序言