現代細胞自噬分子生物學(第2版)

現代細胞自噬分子生物學(第2版) pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

成軍 著
圖書標籤:
  • 細胞自噬
  • 自噬分子機製
  • 細胞生物學
  • 分子生物學
  • 細胞信號轉導
  • 疾病與自噬
  • 自噬研究方法
  • 自噬調控
  • 細胞衰老
  • 腫瘤微環境
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店鋪: 天泰尚圖書專營店
齣版社: 科學齣版社
ISBN:9787030496911
商品編碼:27262914670
包裝:精裝
齣版時間:2016-09-01

具體描述

基本信息

書名:現代細胞自噬分子生物學(第2版)

定價:248.00元

作者:成軍

齣版社:科學齣版社

齣版日期:2016-09-01

ISBN:9787030496911

字數:

頁碼:781

版次:2

裝幀:精裝

開本:16

商品重量:0.4kg

編輯推薦


《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》由科學齣版社齣版。《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》內容翔實、新穎、係統、全麵,適閤從事醫學和生物學研究的科研工作者、研究生、本科生等參考使用。

內容提要


本書詳細介紹瞭細胞自噬的概念、研究曆史、調節基因、信號轉導、生理和病理條件下各種細胞自噬的條節機製;對發育、免疫學、衰老與細胞自噬的相互關係,細胞自噬與心血管疾病、神經係統疾病、血液係統疾等各係統疾病進行瞭詳細闡述;同時對現物學技術如何推動細胞自噬研究的發展也進行瞭闡述。本書內容翔實、資料新穎,適閤從事醫學和生物學研究的科研工作者、研究生、本科生等參考使用。

目錄


作者介紹


文摘


版權頁:



插圖:



1型糖尿病患者或2型糖尿病患者的胰島B功均有不同程度的損傷,損傷的機製是多種因素導緻的,其中自噬是重要環節之一,不同損傷環境下胰島B細胞的自噬水平不同。2型糖尿病發生氧化應激損傷、營養因子匱乏等病理生理改變時,自噬水平會根據環境不同而被代償性激活或被抑製。動物研究顯示,高脂飲食喂養的大鼠模型較正常飲食喂養的大鼠自噬水平增加,2型糖尿病模型小鼠胰島B細胞中自噬體數量有所增加,均提示自噬代償性激活以減輕胰島B細胞的氧化應激。細胞研究顯示,細胞胰島INS—1細胞經長鏈自由脂肪酸培養後LC3—Ⅱ錶達增多,提示高脂環境下自噬相關蛋白代償性增加。另有學者發現,2型糖尿病患者胰島B細胞自噬相關蛋白Beclinl和Atg7沒有改變而溶酶體相關膜蛋白2(LAMP—2)錶達有所降低;另有報道,在與衰老相關的2型糖尿病中,自噬水平隨著年齡增加而減少,可能與綫粒體ROS的産生加劇綫粒體功能損傷及消除有關。
2型糖尿病中自噬的不同變化情況的原因之一可能是過多的營養成分和胰島素能抑製自噬,而氧化應激反應則可使自噬激活,2型糖尿病過程中,營養物質、胰島素及氧化應激同時存在,共同調節自噬。糖尿病前期多伴有肥胖,過多的營養素和胰島素能抑製自噬,後期因胰島素缺乏、氧化應激增強等原因自噬增強,但也有患者因蛋白質降解增加,導緻血中氨基酸增加,從而通過激活mTOR途徑抑製自噬。
2型糖尿病患者的胰島素分泌量下降、胰島B細胞數量減少,這與胰島B細胞增殖過程受損和凋亡增加有密切關係。基礎自噬的缺失使胰島B細胞損傷加重,敲除小鼠胰島B細胞內自噬相關蛋白Atg7後,發現小鼠齣現糖耐量低減、血清胰島素水平下降,而且B細胞凋亡增多、增殖減少,這提示自噬對於維持細胞數量及活性具有重要作用。

序言



現代細胞自噬分子生物學(第2版)圖書簡介 聚焦生命基礎:深度探索細胞的自我淨化與再生機製 在生物學的宏大圖景中,細胞是生命得以延續和演化的基本單元。對細胞內部復雜運作機製的理解,不僅是基礎科學研究的基石,更是攻剋疾病、延長健康壽命的關鍵所在。《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》正是一部立足於前沿、係統且深入的專著,它將讀者的目光引嚮一個至關重要且充滿活力的研究領域——細胞自噬(Autophagy)。 本書並非泛泛而談,而是聚焦於細胞自噬這一核心的、高度調控的降解和迴收係統。自噬作用,從希臘語意為“自我吞噬”,是細胞為瞭應對營養匱乏、清除受損細胞器、降解錯誤摺疊的蛋白質聚集體,以及抵禦病原體入侵而啓動的自我保護和重塑過程。它構成瞭細胞穩態(Homeostasis)的“清道夫”與“迴收站”,其失調與幾乎所有主要人類疾病,包括神經退行性疾病、癌癥、心血管疾病以及衰老過程,都有著韆絲萬縷的聯係。 結構與內容的革新:洞察新時代的分子圖譜 相較於第一版,《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》在內容的深度、廣度和時效性上實現瞭全麵的飛躍。自2010年以來,細胞自噬領域的研究以前所未有的速度爆發,新的調控因子、信號通路和作用機製被不斷揭示。本書全麵吸收瞭過去十餘年間積纍的裏程碑式發現,力求為讀者提供一個與當前研究熱點完全同步的分子圖譜。 全書結構嚴謹,從基礎理論構建到復雜的應用拓展,層層遞進。 第一部分:基礎與機製的奠基石 本部分為理解自噬係統打下瞭堅實的理論基礎。它詳盡闡述瞭自噬的三大主要類型:巨自噬(Macroautophagy)、微自噬(Microautophagy)和伴侶介導的自噬(Chaperone-Mediated Autophagy, CMA)。 重點章節深入剖析瞭巨自噬這一研究最深入的途徑。讀者將清晰地瞭解到Beclin 1/Vps34 信號復閤體在誘導期中的關鍵作用,以及Atg(Autophagy-related genes)基因傢族的完整功能解析。每一條Atg蛋白(如Atg5、Atg7、Atg12等)如何協同閤作,參與到磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)激酶復閤物的調控下,最終形成雙層膜的吞噬泡(phagophore),並逐漸包裹細胞質內容物形成自噬體(autophagosome)的全過程,被細緻地分解和可視化。 此外,本書對自噬體的成熟和降解過程——即與溶酶體的融閤(Lysosomal fusion)和內容物的降解——也進行瞭詳盡的討論。特彆是溶酶體的生物學特性及其在自噬清除中的角色,被提升到瞭新的高度進行闡述。 第二部分:調控網絡的精細雕琢 細胞自噬並非一個簡單的“開”與“關”過程,而是一個受到多重信號通路精確調控的動態平衡係統。本書用大量篇幅描繪瞭這些復雜的調控網絡: 營養感應與能量平衡: 深入探討瞭mTORC1(雷帕黴素靶蛋白復閤物1)作為核心的“營養感應器”,如何通過磷酸化作用抑製自噬的啓動。同時,AMPK(AMP依賴的蛋白激酶)在能量低下狀態下激活自噬的機製被詳細闡述,揭示瞭細胞如何根據能量狀態實時調整其代謝策略。 內質網應激與質量控製: 闡釋瞭當蛋白質錯誤摺疊過多時,內質網如何通過激活UPR(未摺疊蛋白反應)並誘導ERphagy(內質網選擇性自噬)來清除受損的內質網區域,維護蛋白質穩態。 綫粒體自噬(Mitophagy): 聚焦於選擇性自噬中最關鍵的一支。書中詳細介紹瞭PINK1/Parkin 軸綫在識彆並標記受損綫粒體上的關鍵作用,以及依賴於Bcl-2傢族蛋白調控的多種非Parkin依賴性Mitophagy通路。 第三部分:選擇性自噬的特異性分子識彆 現代研究的焦點之一在於自噬的“特異性”。細胞並非隨機吞噬,而是精確識彆目標結構進行降解。本書係統梳理瞭識彆受體的分子機製: 選擇性受體蛋白(Receptors): 如p62/SQSTM1和NBR1等,如何通過其LIR(LC3相互作用基序)與自噬體膜上的LC3-II直接結閤,從而將目標(如聚集蛋白或入侵病原體)“招募”至自噬體進行降解。 針對病原體的自噬(Xenophagy): 探討瞭免疫係統如何利用自噬來捕獲和摧毀細胞內的細菌、病毒和寄生蟲,這是先天免疫防禦的重要組成部分。 第四部分:疾病模型與臨床轉化 本書的價值不僅在於描述“是什麼”,更在於探討“為什麼重要”以及“如何應用”。最後一部分將理論知識與轉化醫學緊密結閤: 神經退行性疾病: 詳細分析瞭阿爾茨海默病(Ado)、帕金森病(PD)和亨廷頓病(HD)中,自噬清除錯誤摺疊的澱粉樣蛋白或α-突觸核蛋白功能受損的分子細節。 癌癥與代謝: 探討瞭自噬在腫瘤發生和發展中的雙重角色——在早期可以作為抑癌機製,而在晚期則可能支持腫瘤細胞在微環境壓力下的生存和化療耐藥性。 藥物靶點與乾預: 梳理瞭當前研究中用於激活(如雷帕黴素、精氨酸)或抑製(如氯喹、羥氯喹)自噬的臨床前和臨床研究藥物,為未來精準醫療提供瞭分子層麵的指導。 獻給誰? 《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》是為生命科學領域的科研工作者、緻力於分子生物學、細胞生物學、生物化學及藥理學研究的高年級本科生、研究生和博士後量身定製的參考書。它以嚴謹的科學態度和豐富的圖示、數據支撐,成為實驗室中不可或缺的工具書,助力研究人員在瞬息萬變的自噬前沿領域中,精準定位研究方嚮,設計齣更具洞察力的實驗方案。 本書的每一個章節都力求反映當前領域內最確鑿的證據和最前沿的爭論點,確保讀者獲得的知識不僅是全麵的,而且是具有前瞻性的。通過對這一基礎生命過程的深度解析,我們期望能激發讀者對細胞自我維持機製的更深層次思考,從而推動生物醫學研究邁嚮新的高度。

用戶評價

評分

這本書的敘述邏輯簡直是教科書級彆的範本,它沒有急於拋齣最新的研究成果,而是從最基礎的生命現象入手,層層遞進,構建起一個嚴密的知識體係。比如,在探討某個代謝途徑時,作者先迴顧瞭經典的研究發現,明確瞭每一步反應在生命活動中的基礎意義,然後再引入近些年發現的調控因子和非經典路徑。這種處理方式極大地降低瞭理解難度,確保瞭讀者不會在追求新穎性的同時,遺失瞭對基本原理的把握。我過去讀過一些偏嚮綜述性質的書籍,它們往往信息密度過高,知識點之間缺乏必要的過渡和鋪墊,讀起來像是在走鋼絲,稍不留神就會跌入知識的深淵。但這本書的行文風格非常沉穩,像是有一位經驗豐富的導師在身邊娓娓道來,引導你穩健地邁嚮知識的彼岸。這種對知識結構整體性的把控能力,體現瞭作者深厚的學術功底和高超的教學藝術。

評分

這本書的插圖簡直是一場視覺盛宴,色彩的運用和細節的刻畫都達到瞭極高的水準。尤其是在講解復雜的信號通路時,那些精美的圖解能讓人瞬間抓住重點,不像有些教材,圖示密密麻麻,看瞭頭暈眼花。我記得我前段時間在啃另一本關於蛋白質摺疊的書,光是看圖就得花上半天時間去分辨不同區域的顔色和箭頭指嚮,但這本書完全不同,它仿佛有一雙魔術之手,將那些晦澀難懂的分子機器清晰地呈現在眼前,讓學習過程變得異常流暢和愉悅。作者在設計這些圖譜時,顯然是深入理解瞭讀者的需求,真正做到瞭“一圖勝韆言”。即便是初次接觸這些前沿領域的讀者,也能通過這些精心製作的視覺材料,迅速建立起對細胞內部動態過程的直觀認識。而且,書的裝幀質量也相當不錯,紙張的質感很好,即使用熒光筆做瞭很多標記,翻閱起來也不會有掉頁的擔憂,這對於我這種喜歡在書上做大量筆記的學習者來說,是非常重要的加分項。整體來看,這本書的視覺呈現質量,絕對是教科書級彆的標杆。

評分

不得不提的是,這本書的參考文獻部分做得非常詳盡和權威,這對於需要進行深入研究的讀者來說,簡直是一座寶庫。它不僅僅是簡單地羅列瞭文獻信息,更重要的是,作者似乎在關鍵的理論介紹後,都精準地標注瞭支持該論點的核心研究齣處,甚至有些地方還會點評一下原始論文的貢獻和局限性。這讓我在追溯某個特定機製的源頭時,能少走很多彎路,直接鎖定到那些奠基性的工作上。很多教材的參考書目要麼過於陳舊,要麼就是大雜燴式的堆砌,真正有價值的文獻被淹沒在海量的引用中。但這本書的引用策略非常具有指導性,它引導讀者去閱讀那些真正具有裏程碑意義的文獻,而不是僅僅停留在對二手信息的理解上。對於希望將所學知識應用到實驗設計或論文寫作中的人來說,這種嚴謹的文獻導嚮性,是衡量一本學術著作價值的重要標準,而這本書在這方麵做得無可挑剔。

評分

語言風格上,這本書非常注重科學術語的精確性和錶達的簡潔性,絲毫沒有不必要的冗餘或文學化的修飾,完全是高度濃縮的科學信息傳遞。每一個句子都像是一個精確計算過的代碼塊,直指核心概念,沒有模棱兩可的錶達。例如,在描述一個酶的抑製機製時,它會明確指齣結閤位點、解離常數以及環境因素的影響,邏輯鏈條清晰,不留任何解釋的歧義空間。這種“硬核”的寫作風格,使得學習效率大大提高,因為你不需要花費精力去解析作者的“言外之意”,所有的信息都以最直接、最客觀的方式呈現。這對於我們這種需要快速吸收和內化大量專業知識的群體來說,是極其友好的。雖然有些人可能覺得這樣的文字略顯枯燥,但我認為,在處理如此復雜的生命科學問題時,清晰和精確永遠是第一位的,而這本書完美地平衡瞭這一點。

評分

我對這本書的另一個深刻印象是它對實驗技術的整閤描述,這部分內容簡直是實踐操作指南的典範。它沒有將實驗方法孤立地放在附錄中,而是巧妙地將關鍵的技術原理融入到分子機製的闡述之中。比如,當討論到蛋白質的動態變化時,作者會自然地穿插介紹如FRET、光漂白技術(FRAP)等最新的成像手段是如何幫助科學傢觀察到這些動態過程的。這種將理論與工具箱緊密結閤的處理方式,極大地增強瞭知識的可操作性。通過閱讀,我不僅理解瞭“是什麼”,更明白瞭“我們是如何知道的”,這纔是科學素養培養的關鍵。它讓讀者意識到,科學知識並非憑空齣現,而是建立在一係列精妙的實驗設計之上的。這種對科學方法論的尊重和展示,使得這本書的價值遠超瞭一般的理論參考書,更像是一本全景式的科學探索手冊。

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