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[美] J.E.克雷布斯，[美] E.S.戈尔茨坦，[美] S.T.基尔帕特里克 著，江松敏 译

图书标签:

• 基因
• 遗传
• 生物学
• 医学
• 健康
• 科普
• Lewin
• 分子生物学
• 细胞生物学
• 生命科学

出版社： 科学出版社

ISBN：9787030362766

版次：1

商品编码：11159665

包装：平装

开本：16开

出版时间：2013-01-01

用纸：胶版纸

页数：1200

正文语种：中文

编辑推荐

　　从《基因》到现在的《Lewin 基因X（中文版）》，该系列已成为20多年来经久不衰的经典名著，堪称分子生物学的国际书。作为一版，《Lewin 基因X（中文版）》继承了原有的核心内容，包括系统介绍了基因的结构、组织与表达，蛋白质与细胞的分子活动等，同时提供了分子生物学中快速多变领域的知识。

内容简介

　　《Lewin 基因X（中文版）》对分子生物学和分子遗传学进行了精彩的论述，内容涵盖了基因的结构、序列、组织和表达。21位科学家编写和修正了其各自领域的相关内容，使得《Lewin 基因X（中文版）》成为相关领域当今颖、全面的参考书。其中大部分修订和重新编排是基于Lewin的《基因精要》第二版，并在内容上额外增加了一些新的章节，结构也进行了一些调整，使得全书各个主题在排列上更加富有逻辑性。许多章节也重新命名，以便更好地体现它们包含的内容。
　　《Lewin 基因X（中文版）》是分子生物学和分子遗传学最经典的名著之一，是生命科学各个分支学科的师生和研究人员必备的教科书和参考读物。

作者简介

　　J.E.克雷布斯，从Bard学院（位于纽约州的Annandale-on-Hudson）获得了生物学的学士学位，从加利福尼亚大学伯克利分校获得分子与细胞生物学的博士学位。在她的博士论文中，研究了DNA拓扑结构的功能与转录调控中的绝缘子元件。她以美国癌症学会的青年奖学金获得者身份，在马萨诸塞大学医学院的Craig Peterson博士实验室进行其博士后训练，此时她专注于组蛋白乙酰化的作用与转录中的染色质重塑。在2000年， Krebs博士到阿拉斯加大学（位于Anchorage）的生物科学系工作，现在她是副教授。她指导一个研究小组，主要研究啤酒酵母中转录和DNA修复中的染色质结构与功能，以及蟾蜍胚胎发育中染色质重塑的作用。

　　江松敏，博士，副教授。
　　1992年获复旦大学上海医学院（原上海医科大学）医学学士学位，1997年获复旦大学上海医学院（原上海医科大学）医学生物化学博士学位。1997.10-2002.6年在美国University of Kentucky Medical center，先后作为博士后和Research associate从事膜蛋白和酶的分离，纯化及其分子生物学和脂类代谢酶等的研究。从2002年9月至今任复旦大学生命科学学院副教授。
　　主要研究方向 ：用分子遗传学、生物化学和分子生物学、酶学和糖生物学等手段， 研究肝癌发生发展的分子机理及治疗，诊断等方向。

目录

前言
关于作者
第1部分 基因和染色体
第1章 基因是DNA
1.1 引言
1.2 DNA是细菌的遗传物质
1.3 DNA是动物细胞的遗传物质
1.4 多核苷酸链含有连接含氮碱基的糖磷酸骨架
1.5 超螺旋影响DNA结构
1.6 DNA是双螺旋
1.7 DNA复制是半保留的
1.8 聚合酶在复制叉处作用于分开的DNA链
1.9 遗传信息可由DNA或RNA提供
1.10 核酸通过碱基配对进行杂交
1.11 突变改变DNA序列
1.12 突变影响单个碱基对或更长序列
1.13 突变效应可逆转
1.14 突变集中在热点
1.15 一些热点来自修饰的碱基
1.16 一些遗传因子是非常小的
1.17 小结
参考文献
第2章 基因编码蛋白质
2.1 引言
2.2 一个基因编码一条肽链
2.3 同一基因上的突变不能互补
2.4 突变可能引起功能的丧失或获得
2.5 一个基因座可有不同的突变等位基因
2.6 一个基因座可能会有不止一个野生型等位基因
2.7 DNA的互换产生重组
2.8 遗传密码是三联体
2.9 每一序列具有三种可能的阅读框
2.10 原核生物基因与其蛋白质呈共线性关系
2.11 表达一个基因的蛋白质产物需要几个过程
2.12 蛋白质呈反式作用而DNA上的位点呈顺式作用
2.13 小结
参考文献
第3章 分子生物学与遗传工程中的方法学
3.1 引言
3.2 核酸酶
3.3 克隆
3.4 克隆载体可因不同目的而专一化
3.5 核酸检测
3.6 DNA分离技术
3.7 DNA测序
3.8 PCR和RTPCR
3.9 印迹方法
3.10 DNA微阵列
3.11 染色质免疫沉淀
3.12 基因敲除和转基因物种
3.13 小结
第4章 断裂基因
4.1 引言
4.2 断裂基因由外显子和内含子组成
4.3 外显子和内含子由不同的碱基组成
4.4 断裂基因的结构是保守的
4.5 在负选择时外显子序列保守而内含子序列变化多端
4.6 在正选择时外显子序列变化多端而内含子序列保守
4.7 基因大小的变化范围很广
4.8 某些DNA序列编码多种肽链
4.9 某些外显子与蛋白质功能域等同
4.10 基因家族成员具有共同的结构
4.11 遗传信息不完全包含在DNA之中
4.12 小结
参考文献
第5章 基因组概述
5.1 引言
5.2 在不同的分辨率水平绘制基因组图
5.3 个体基因组呈现广范变化
5.4 利用RFLP和SNP绘制遗传图
5.5 真核生物基因组包含非重复DNA序列和重复DNA序列
5.6 外显子的保守性鉴定真核生物编码蛋白质的基因
5.7 基因组结构的保守性有助于鉴定基因
5.8 某些细胞器含有DNA
5.9 细胞器基因组是编码细胞器蛋白质的环状DNA分子
5.10 叶绿体基因组编码多种蛋白质和RNA
5.11 线粒体和叶绿体是通过内共生进化来的
5.12 小结
参考文献
第6章 基因组序列和基因数目
6.1 引言
6.2 细菌基因总数的差异可超过一个数量级
6.3 现已知多种真核生物的基因总数
6.4 基因有多少不同的类型
6.5 人类基因数目少于预期
6.6 在基因组中基因和其他序列的分布
6.7 Y染色体雄性特异基因
6.8 有多少基因是必需的
6.9 真核生物约10000个基因在不同层次广泛表达
6.10 可以整体测出表达基因的数目
6.11 小结
参考文献
第7章 成簇与重复
7.1 引言
7.2 不等交换使基因簇发生重排
7.3 编码rRNA的基因形成包括恒定转录单位的串联重复
7.4 固定的交换使各个重复单元的序列保持完全相同
7.5 卫星DNA一般位于异染色质中
7.6 节肢动物卫星DNA具有很短的相同重复
7.7 哺乳动物卫星DNA由分级的重复序列所组成
7.8 小卫星序列可用于遗传作图
7.9 小结
参考文献
第8章 基因组进化
8.1 引言
8.2 突变和分选机制使DNA序列进化
8.3 通过测量DNA序列变异可探查自然选择
8.4 DNA序列趋异的恒定速率就是分子钟
8.5 重复序列的趋异度可以度量中性替换率
8.6 断裂基因怎样进化
8.7 某些基因组为何如此之大
8.8 形态复杂性是通过增加新的基因功能进化而来的
8.9 基因重复在基因组进化中的作用
8.10 珠蛋白基因簇由重复和趋异形成
8.12 基因组多倍化(重复) 在植物和脊椎动物进化中的作用
8.13 转座因子在基因进化中的作用
8.14 在突变和基因转换以及密码子使用上的偏爱性
8.15 小结
参考文献
第9章 染色体
9.1 引言
9.2 病毒基因组包装进它们的外壳里
9.3 细菌基因组是一个拟核结构
9.4 细菌基因组是超螺旋的
9.5 真核生物DNA具有附着于支架的环和结构域
9.6 特殊序列将DNA连接在间期基质上
9.7 染色质可以分为常染色质和异染色质
9.8 染色体带型
9.9 灯刷染色体侧环向外延伸
9.10 多线染色体形成横纹
9.11 多线染色体在基因表达位点出现染色体疏松
9.12 真核生物细胞染色体是一种分离装置
9.13 着丝粒局部含有组蛋白H3变异体和重复DNA序列
9.14 酿酒酵母中的点着丝粒具有必需的DNA短序列
9.15 酿酒酵母中的着丝粒与蛋白质复合体结合
9.16 端粒具有简单重复序列
9.17 端粒封闭染色体末端且在减数分裂的染色体配对中起作用
9.18 端粒由核糖核蛋白酶合成
9.19 端粒是生存必需的
9.20 小结
参考文献
第10章 染色质
10.1 引言
10.2 DNA以核小体串珠方式组织
10.3 核小体是所有染色质的亚单元
10.4 核小体是共价修饰的
10.5 组蛋白变异体产生可变核小体
10.6 核小体表面的DNA结构变化
10.7 核小体在染色质纤丝中的途径
10.8 染色质复制需要核小体的装配
10.9 核小体是否位于特殊位点
10.10 在转录过程中核小体被置换和重新装配
10.11 DNA酶超敏性可检测染色质结构的改变
10.12 绝缘子是转录不相关的结构域
10.13 LCR可以调控一个结构域
10.14 小结
参考文献
第2部分 DNA复制与重组
第11章 复制子
11.1 引言
11.2 复制子可以是线性的或环状的
11.3 复制起始点可用放射自显影和电泳技术显示
11.4 细菌基因组通常是单一环状复制子
11.5 细菌起始点的甲基化调控复制起始
11.6 复制后起始点可以被阻断
11.7 古细菌染色体可包含多个复制子
11.8 每条真核生物细胞染色体包含多个复制子
11.9 从酵母中分离复制起始点
11.10 许可因子控制了真核生物的再复制
11.11 许可因子由MCM蛋白组成
11.12 D环维持线粒体起始点
11.13 小结
参考文献
第12章 染色体外复制子
12.1 引言
12.2 就复制而言线性DNA末端结构很重要
12.3 末端蛋白能够在病毒DNA的末端起始复制
12.4 滚环产生复制子的多联体
12.5 滚环被用来复制噬菌体基因组
12.6 通过细菌间的接合转移F因子
12.7 接合能转移单链DNA
12.8 植物中的细菌Ti质粒诱发冠瘿病
12.9 T-DNA携带感染所需的基因
12.10 T-DNA的转移类似于细菌接合
12.11 小结
参考文献
第13章 细菌复制与细胞周期的关系
13.1 引言
13.2 复制与细胞周期的关系
13.3 隔膜将细菌分隔成各含一条染色体的子代
13.4 与分裂或分离有关的基因突变影响细胞形态
13.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的
13.6 min和noc/slm基因可调节隔膜定位
13.7 染色体分离可能需要位点专一性重组
13.8 分隔涉及染色体的分开
13.9 单拷贝质粒有一个分隔系统
13.10 质粒不相容性由复制子决定
13.11 ColE1相容性系统受控于RNA调节物
13.12 线粒体如何复制和分离
13.13 小结
参考文献
第14章 DNA复制
14.1 引言
14.2 起始：在起始点oriC形成复制叉
14.3 DNA聚合酶是合成DNA的酶
14.4 DNA聚合酶有多种核酸酶活性
14.5 DNA聚合酶控制复制保真度
14.6 DNA聚合酶具有共同结构
14.7 两条DNA新链具有不同的合成模式
14.8 复制需要解旋酶和单链结合蛋白
14.9 启动DNA合成需要引发
14.10 前导链和后随链的协同合成
14.11 DNA聚合酶全酶由多个亚复合体组成
14.12 箍钳蛋白控制了核心聚合酶和DNA之间的结合
14.13 连接酶将冈崎片段连接在一起
14.14 真核生物中不同DNA聚合酶分别负责起始和延伸
14.15 T4噬菌体为自身提供复制装置
14.16 跨越损伤修复需要聚合酶置换
14.17 小结
参考文献
第15章 同源重组与位点专一性重组
15.1 引言
15.2 同源重组发生在减数分裂中的联会染色体之间
15.3 双链断裂启动重组
15.4 基因转换导致等位基因之间的重组
15.5 依赖合成链的退火模型
15.6 非同源末端连接可修复双链断裂
15.7 单链退火机制在一些双链断裂处发挥作用
15.8 断裂诱导复制能修复双链断裂
15.9 减数分裂染色体由联会复合体连接
15.10 联会复合体在双链断裂后形成
15.11 配对与联会复合体的形成是两个独立过程
15.12 chi序列激活细菌RecBCD系统
15.13 链转移蛋白催化单链同化
15.14 Holliday连接体必须被解开
15.15 参与同源重组的真核生物基因
15.16 特化的重组涉及特异位点
15.17 位点专一性重组涉及断裂和重接
15.18 位点专一性重组类似于拓扑异构酶活性
15.19 λ噬菌体重组发生在整合体中
15.20 酵母通过开关沉默基因和活性基因座来转换交配型
15.21 受体MAT基因座启动单向基因转换
15.22 锥虫中的抗原变异运用同源重组
15.23 适合于实验系统的重组途径
15.24 小结
参考文献
第16章 修复系统
16.1 引言
16.2 修复系统校正DNA损伤
16.3 大肠杆菌中的切除修复系统
16.4 真核生物核苷酸切除修复途径
16.5 碱基切除修复系统需要糖基化酶
16.6 易错修复
16.7 控制错配修复的方向
16.8 大肠杆菌中的重组修复系统
16.9 重组是修复复制差错的重要机制
16.10 真核生物中双链断裂的重组修复
16.11 非同源末端连接也可修复双链断裂
16.12 真核生物中的DNA修复与染色质背景有关
16.13 RecA蛋白引发SOS系统
16.14 小结
参考文献
第17章 转座因子和反转录病毒
17.1 引言
17.2 插入序列是简单的转座因子
17.3 转座可通过复制和非复制机制产生
17.4 转座子引起DNA重排
17.5 复制型转座要经过一个共整合阶段
17.6 非复制型转座要经过链的断裂与重接
17.7 玉米转座子会引起断裂与重排
17.8 玉米中转座子形成几个家族
17.9 转座因子在杂种劣育中的作用
17.10 P因子在生殖细胞中被活化
17.11 反转录病毒生命周期包括类转座事件
17.12 反转录病毒基因编码多聚蛋白质
17.13 病毒DNA由反转录产生
17.14 病毒DNA整合到染色体中
17.15 反转录病毒能转导DNA序列
17.16 酵母Ty因子类似反转录病毒
17.17 黑腹果蝇中存在多种类型的转座因子
17.18 反转录因子分为三类
17.19 Alu家族具有许多广泛分布的散在重复序列成员
17.20 LINE利用内切核酸酶活性产生引发末端
17.21 小结
参考文献
第18章 体细胞重组与免疫系统中的高变
18.1 免疫系统：先天免疫和获得性免疫
18.2 先天免疫应答利用保守的识别分子与信号通路
18.3 获得性免疫
18.4 克隆选择作用扩增出可应答给定抗原的淋巴细胞
18.5 Ig基因由淋巴细胞内多个分散的DNA片段装配而成
18.6 轻链基因由一次重组事件装配而成
18.7 重链基因由两次有序重组事件装配而成
18.8 重组产生广泛的多样性
18.9 免疫重组需要两类共有序列
18.10 缺失和倒位可产生V (D)JDNA重组
18.11 有效重排引发等位基因排斥
18.12 RAG1/RAG2蛋白催化V (D) J基因区段的断开和重接
18.13 RNA加工可调节早期Ig重链的表达
18.14 由DNA重组来实施Ig的类型转换
18.15 CSR涉及NHEJ途径中的一些元件
18.16 小鼠和人类体细胞(SHM) 产生了额外的多样性
18.17 SHM由AID蛋白·Ung蛋白·错配DNA修复(MMR) 装置和损伤DNA 合成(TLS)聚合酶导
18.18 假基因参与鸟类免疫球蛋白的装配
18.19 B淋巴细胞记忆可以引起快速强烈的次级免疫应答
18.20 BCR与TCR相关
18.21 TCR与MHC一起发挥作用
18.22 主要组织相容性基因座编码一群参与免疫识别的基因
18.23 小结
参考文献
第3部分 转录与转录后机制
第19章 原核生物的转录
19.1 引言
19.2 转录发生在没有配对的DNA “泡” 中并根据碱基互补配对原则进行
19.3 转录反应的三个阶段
19.4 细菌RNA聚合酶由多个亚基组成
19.5 RNA聚合酶全酶包括核心酶和σ因子
19.6 RNA聚合酶如何发现启动子序列
19.7 全酶在识别与逃逸启动子的过程中经历了转换反应
19.8 σ因子通过识别启动子中的特定序列来控制与DNA的结合
19.9 突变可增强或降低启动子效率
19.10 RNA聚合酶的多个区域可与启动子DNA直接接触
19.11 足迹法是一种可用于鉴定RNA聚合酶�财舳�子和DNA�驳鞍字实南嗷プ饔玫母叻直媛史椒�
19.12 在启动子逃逸过程中σ因子与核心RNA聚合酶之间的相互作用发生改变
19.13 晶体结构提示酶的移动模型
19.14 停滞的RNA聚合酶可以再次启动
19.15 细菌RNA聚合酶的终止发生在离散的位点
19.16 ρ因子如何工作
19.17 超螺旋是转录的一个重要特征
19.18 T7噬菌体的RNA聚合酶是一个良好的模型系统
19.19 σ因子的竞争能调节转录起始
19.20 σ因子可以组织成几个级联反应
19.21 芽胞形成由σ因子控制
19.22 抗终止可以是一个调控事件
19.23 细菌mRNA的生命周期
19.24 小结
参考文献
第20章 真核生物的转录
20.1 引言
20.2 真核生物的RNA聚合酶由多个亚基组成
20.3 RNA聚合酶Ⅰ有一个双向启动子
20.4 RNA聚合酶Ⅲ既使用下游启动子也使用上游启动子
20.5 RNA聚合酶Ⅱ的起点
20.6 TBP蛋白是一种通用因子
20.7 启动子上基础转录装置的装配
20.8 转录起始后紧随启动子清除和延伸
20.9 增强子含有能辅助起始的双向元件
20.10 增强子通过提高启动子附近激活因子的浓度而起作用
20.11 基因表达和去甲基化有关
20.12 CpG岛是调控靶标
20.13 小结
参考文献
第21章 RNA的剪接和加工
21.1 引言
21.2 真核生物mRNA的5′端被加帽
21.3 细胞核内的RNA剪接连接点是各种短序列
21.4 剪接位点被成对解读
21.5 前mRNA剪接要经过一个套马索结构
21.6 snRNA是剪接所必需的
21.7 前mRNA的定型在剪接途径中的作用
21.8 剪接体组装途径
21.9 可变剪接体使用不同的snRNP加工次要类型的内含子
21.10 前mRNA剪接可能与Ⅱ类自我催化内含子共享剪接机制
21.11 暂时性和功能性的剪接与基因表达的多个步骤偶联
21.12 多细胞真核生物的可变剪接是普遍规律
21.13 剪接可被内含子和外显子的剪接增强子或沉默子所调节
21.14 反式剪接反应需要短序列RNA
21.15 经切割和多腺苷酸化产生mRNA的3′端
21.16 mRNA3′端的加工对于转录终止十分关键
21.17 组蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA
21.18 tRNA剪接切割和重连是分开的两步反应
21.19 解折叠蛋白应答与tRNA剪接有关
21.20 rRNA的产生需要切割反应与短序列RNA的参与
21.21 小结
参考文献
第22章 mRNA的稳定性与定位
22.1 引言
22.2 信使RNA是不稳定分子
22.3 真核生物mRNA始终以mRNP的形式存在
22.4 原核生物mRNA的降解与多种酶有关
22.5 大部分真核生物mRNA通过两条依赖于脱腺苷酸化的途径而降解
22.6 其他降解途径靶向特殊mRNA
22.7 专一性mRNA的半衰期由mRNA内的序列或结构所控制
22.8 细胞核监管系统对新合成mRNA进行缺陷检测
22.9 细胞质监管系统执行mRNA翻译的质量控制
22.10 某些mRNA能够被特异性地定位于某些细胞区域
22.11 小结
参考文献
第23章 催化RNA
23.1 引言
23.2 Ⅰ类内含子通过转酯反应实现自我剪接
23.3 Ⅰ类内含子形成特征性二级结构
23.4 核酶具有各种催化活性
23.5 有些Ⅰ类内含子编码发起移动的内切核酸酶
23.6 Ⅱ类内含子可编码多功能蛋白质
23.7 某些自我剪接内含子需要成熟酶
23.8 RNA酶P的催化活性来自RNA
23.9 类病毒具有催化活性
23.10 RNA编辑发生在个别碱基
23.11 RNA编辑可由引导RNA指导
23.12 蛋白质剪接是自我催化的
23.13 小结
参考文献
第24章 翻译
24.1 引言
24.2 翻译过程包括起始·延伸和终止
24.3 特殊机制控制翻译的精确性
24.4 细菌中的起始反应需要30S亚基和辅助因子
24.5 起始反应涉及mRNA和rRNA之间的碱基配对
24.6 一种特殊的tRNA起始子开始了肽链的合成
24.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖体的调节
24.8 小亚基扫描查找真核生物mRNA的起始位点
24.9 真核生物使用由许多起始因子组成的一个复合体
24.10 延伸因子Tu将氨酰tRNA装入A位
24.11 肽链转移到氨酰tRNA上
24.12 易位使核糖体移动
24.13 延伸因子选择性地结合在核糖体上
24.14 三种密码子终止蛋白质合成
24.15 终止密码子由蛋白质因子所识别
24.16 核糖体RNA广泛存在于两个核糖体亚基上
24.17 核糖体拥有一些活性中心
24.18 16SrRNA在翻译中起着重要作用
24.19 23SrRNA具有肽基转移酶活性
24.20 当亚基聚集在一起时核糖体结构发生改变
24.21 小结
参考文献
第25章 遗传密码的使用
25.1 引言
25.2 相关密码子代表了化学性质相似的氨基酸
25.3 密码子、反密码子识别涉及“摆动”
25.4 tRNA由较长的前体加工而来
25.5 tRNA含有修饰碱基
25.6 修饰碱基影响反密码子�裁苈胱优涠�
25.7 通用密码存在个别改变
25.8 新的氨基酸可以被插入到特定的终止密码子上
25.9 氨酰tRNA合成酶选择性地将氨基酸与tRNA配对
25.10 氨酰tRNA合成酶分为两个家族
25.11 合成酶利用校对功能来提高精确性
25.12 抑制因子tRNA使用突变的反密码子解读新密码子
25.13 每个终止密码子都有相应的无义抑制因子
25.14 抑制型可能与野生型竞争解读密码子
25.15 核糖体影响翻译的精确性
25.16 移码发生在不稳定序列上
25.17 其他再编码事件：翻译旁路途径和tmRNA机制可释放停滞的核糖体
25.18 小结
参考文献
第4部分 基因表达
第26章 操纵子
26.1 引言
26.2 结构基因簇是被协同调控的
26.3 lac操纵子是负可诱导的
26.4 lac阻遏物由小分子诱导物所控制
26.5 用顺式作用的组成性突变来鉴定操纵基因
26.6 用反式作用的突变来鉴定调节基因
26.7 lac阻遏物是一个由两个二聚体组成的四聚体
26.8 构象的变构作用可调节lac阻遏物与操纵基因的结合
26.9 lac阻遏物与三个操纵基因结合并与RNA聚合酶相互作用
26.10 操纵基因与低亲和力位点竞争性地结合阻遏物
26.11 lac操纵子拥有第二层控制系统：代谢物阻遏
26.12 trp操纵子是一个由三个转录单位组成的可阻遏操纵子
26.13 trp操纵子也由弱化作用控制
26.14 弱化作用可被翻译控制
26.15 翻译是可调控的
26.16 r-蛋白合成的自体控制
26.17 小结
参考文献
第27章 噬菌体策略
27.1 引言
27.2 细胞裂解进程分为两个时期
27.3 细胞裂解过程受一种级联反应控制
27.4 两种调节事件控制细胞裂解的级联反应
27.5 T7噬菌体和T4噬菌体基因组显示了功能性的成簇现象
27.6 细胞裂解周期和溶源化都需要λ噬菌体即早期和迟早期基因
27.7 裂解周期依赖于pN的抗终止作用
27.8 λ噬菌体阻遏蛋白维持溶源性
27.9 λ噬菌体阻遏物和它的操纵基因决定了免疫区
27.10 λ噬菌体阻遏物的DNA结合形式是二聚体
27.11 λ噬菌体阻遏物使用螺旋转角螺旋基序结合DNA
27.12 λ噬菌体阻遏物的二聚体协同结合操纵基因
27.13 λ噬菌体阻遏物维持自体调节回路
27.14 协同相互作用提高了调控的敏感性
27.15 cⅡ 和cⅢ 基因是建立溶源性所需的
27.16 弱启动子需要cⅡ蛋白的协助
27.17 溶源性需要一系列过程
27.18 裂解感染需要Cro阻遏物
27.19 是什么决定溶源和裂解周期之间的平衡
27.20 小结
参考文献
第28章 真核生物的转录调控
28.1 引言
28.2 激活因子和阻遏物的作用机制
28.3 DNA结合域和转录激活域是相互独立的
28.4 双杂交实验检测蛋白质蛋白质的相互作用
28.5 激活因子和基础转录装置相互作用
28.6 多种类型的DNA结合域
28.7 染色质重塑是一个主动过程
28.8 核小体的结构或成分可在启动子处被改变
28.9 组蛋白乙酰化与转录激活相关
28.10 组蛋白甲基化和DNA存在联系
28.11 启动子激活涉及染色质的多种改变
28.12 组蛋白磷酸化影响染色质结构
28.13 基因如何开启
28.14 酵母GAL基因：一个用于激活和阻遏的模型
28.15 小结
参考文献
第29章 表观遗传效应是可遗传的
29.1 引言
29.2 异染色质从成核事件后开始传播
29.3 异染色质依赖于与组蛋白的相互作用
29.4 多梳蛋白和三胸蛋白为互相拮抗的阻遏物和激活因子
29.5 X染色体经受整体性变化
29.6 染色体凝聚由凝聚蛋白引起
29.7 CpG岛易于甲基化
29.8 DNA甲基化导致印记
29.9 单一中心控制着对立的印记基因
29.10 表观遗传效应可以遗传
29.11 酵母普里昂表现出不同寻常的遗传
29.12 在哺乳动物中普里昂可引起疾病
29.13 小结
参考文献
第30章 调节RNA
30.1 引言
30.2 核酸开关可根据其所处的环境而改变其结构
30.3 非编码RNA可被用于调节基因表达
30.4 细菌含有调节RNA
30.5 微RNA在真核细胞中是广谱的调节物
30.6 RNA干扰如何工作
30.7 异染色质形成需要微RNA
30.8 小结
参考文献
词汇

精彩书摘

　　这种方法的潜在问题是报道基因染料是非序列特异的，所以反应形成的任何假的产物将导致假阳性信号。在常规热循环末端，通常用熔点（melt point）分析来解决这个问题。将反应冷却到退火温度，再缓慢地提高温度，同时连续不断地检测荧光。那么，特定的扩增子会有特征性的熔点，此时荧光会消失，而非特异性扩增子会显示出幅度大的熔点，从而使样品荧光逐渐消失。
　　很多其他方法使用基于探针的荧光报道基因，这就避免了潜在的非特异信号。全程应用基于探针的方法称为荧光共振能量转移（fluorescence resonant energy transfer，FRET）法。用一个简单的术语，就是当两个荧光团靠得很近，其中一个（报道基因）的发射波长与另一个[猝灭剂（quencher）]的激发波长相匹配，那么就会发生FRET。报道基因染料发射波长发出的光子被邻近的猝灭剂染料有效俘获，而后在猝灭剂发射波长处重新发射。在这种方法的最简单形式中，在预定的扩增子内，与毗邻序列同源的两个短的寡核苷酸探针被用于实验反应，其中一个探针携带报道基因染料，另一个探针携带猝灭剂染料。如果反应中形成特异的PCR产物，那么在退火步骤中，两个探针能退火到单链产物上，使报道基因和猝灭剂分子紧密靠近。与报道基因染料的激发波长反应所发出的光将引起FRET，并在猝灭剂染料的特征性发射频率处发出荧光。相反地，如果这种探针分子的同源模板（预料的PCR产物）不存在，’那么两种染料就不会共定位，而报道基因染料的激发将引起在报道基因染料的发射频率处发出荧光，如图3.20所示。与结合DNA的染料方法一样，实时PCR仪器能监测每一循环的猝灭剂发射波长，产生相似的“s”形扩增曲线。目前已经存在多种能利用这个过程探查FRET的方法，包括5′荧光核酸酶（5′fluorogenic nuclease assay）测定、分子异标（molecular beacon）法和分子蝎（molecularscorpion）法。尽管这些方法的细节不同，但是基本原理是相似的，并以相似的方式产生数据。
　　PCR技术的应用非常广泛多样。在适当受控的反应中，扩增子的出现与否就能作为待检靶标模板分别存在与否的证据。这样它就可应用到医学中，如感染性疾病的探查，且在灵敏度、特异性与速率方面远远高于其他方法。因为两个引物位点是已知序列，其内部区域可以是普通长度的任何序列，这个事实使之直接应用于以下方面：在物种之间（或甚至个体之间）差异很大的区域的PCR产物可以被扩增出来进行序列分析，用于鉴定出样品模板的物种来源（或在后面例子中的个体身份）。
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前言/序言

基因之谜：生命蓝图的深度探索 引言 在人类对自身起源与构成的不懈追问中，基因无疑是核心的谜题。它不仅是遗传信息的载体，更是塑造我们形貌、影响我们性情、乃至决定我们疾病风险的终极代码。《基因之谜：生命蓝图的深度探索》并非一部普通的科普读物，它是一次对生命本质、遗传规律及其前沿应用的全面而深入的考察。本书旨在为所有对生物学、医学乃至人类未来抱有好奇心的读者，勾勒出一幅清晰而详尽的基因世界图景。 第一部分：解码基础——生命的底层逻辑 本书的开篇，将带领读者回到分子生物学的基石。我们不会停留在对“DNA”这一名词的简单介绍，而是会深入剖析核酸的结构如何巧妙地实现了信息的存储与复制。从双螺旋的优雅构造到碱基对配对的精确机制，我们将探究生命如何在原子和分子层面实现惊人的稳定性与可变性。 1.1 遗传物质的发现历程 我们将回顾孟德尔的豌豆实验如何奠定了遗传学的早期框架，并详述从格里菲斯（Griffith）的转化实验到赫尔希-蔡斯（Hershey-Chase）的噬菌体实验，直至沃森（Watson）和克里克（Crick）绘制出DNA结构的全过程。这不仅仅是科学史的叙事，更是对科学方法论的生动展示——如何通过严谨的实验推导出看似不可见的机制。 1.2 从基因到蛋白质：中心法则的演绎 中心法则是理解生命活动的关键。本书将细致阐述DNA如何通过转录（Transcription）生成信使RNA（mRNA），以及mRNA如何通过翻译（Translation）在核糖体上构建出具有特定功能的蛋白质。我们将深入探讨tRNA、rRNA的角色，以及蛋白质折叠（Protein Folding）的复杂性——为什么一个氨基酸序列的微小偏差，能导致功能完全不同的蛋白质，进而引发严重的疾病。 1.3 基因组的组织与调控 人类的基因组并非一堆散乱的代码。我们将探讨真核生物染色质的精细包装，从核小体到高阶螺旋结构，这种结构如何影响基因的开启与关闭。更重要的是，我们将重点分析启动子、增强子以及转录因子在基因表达调控中的作用。理解“开关”在哪里，才能真正理解生命系统的动态平衡。 第二部分：变异与多样性——驱动进化的力量 如果基因是蓝图，那么变异就是不断修改蓝图的过程。本部分将聚焦于基因组的动态特性，探讨这些变化如何塑造了物种的多样性，以及它们如何对个体健康产生影响。 2.1 突变的类型与后果 我们将分类讨论点突变、插入缺失（Indels）、结构变异（如染色体易位、倒位）等不同类型的基因组变化。这些变化并非都是有害的，一些可能中性，甚至在特定环境下具有适应性优势。我们将探讨自然选择如何在这种遗传变异的“原材料”中进行筛选。 2.2 表观遗传学的崛起 表观遗传学是现代遗传学中最引人注目的领域之一。它揭示了在不改变DNA序列的前提下，环境因素（如饮食、压力、毒素暴露）如何通过DNA甲基化和组蛋白修饰来调控基因表达。我们将介绍“母性效应”和“环境记忆”的最新研究，强调基因与环境之间复杂而动态的相互作用。 2.3 群体遗传学视角 从宏观角度看，基因频率在群体中的变化构成了进化。本书将介绍哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg Equilibrium）作为理解群体基因流动的基准线，并探讨遗传漂变（Genetic Drift）和基因流（Gene Flow）在小群体中对等位基因频率的显著影响。 第三部分：基因与疾病——走向精准医疗的挑战 人类已知的大约2万个基因中，有相当一部分与疾病相关。本部分将深入探讨基因缺陷如何转化为病理生理过程，并介绍现代医学如何利用这些知识来诊断、预防和治疗疾病。 3.1 单基因遗传病的解析 我们将详细分析孟德尔遗传病，如囊性纤维化（Cystic Fibrosis）、亨廷顿舞蹈症（Huntington's Disease）等。通过这些案例，读者将理解显性、隐性和X连锁遗传的风险计算，以及基因诊断在产前筛查和携带者检测中的应用。 3.2 复杂疾病的基因风险 绝大多数常见病，如心脏病、糖尿病、阿尔茨海默病等，都不是由单一基因决定的。本书将阐述多基因风险评分（PRS）的概念，解释全基因组关联研究（GWAS）如何识别与这些复杂疾病相关的微小遗传贡献因子。我们将讨论环境因素如何与这些低风险等位基因相互作用，最终触发疾病。 3.3 癌症的基因基础 癌症被视为一种基因组病。我们将区分原癌基因（Proto-oncogenes）的激活与抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）的失活。聚焦于肿瘤发生过程中关键信号通路（如p53通路）的破坏，帮助读者理解肿瘤的克隆进化和多步骤发生模型。 第四部分：前沿技术与伦理思辨 基因科学正以前所未有的速度发展，基因编辑技术，特别是CRISPR/Cas9系统的问世，极大地拓宽了我们操控生命的边界。本部分将聚焦于这些颠覆性技术及其带来的深刻伦理和社会影响。 4.1 基因测序技术的飞跃 从桑格测序到新一代测序（NGS）的突破，测序成本的急剧下降使“个人基因组”成为现实。我们将介绍全外显子测序（WES）和全基因组测序（WGS）的原理及其在临床诊断中的应用，特别是对罕见病的快速鉴定。 4.2 CRISPR时代的到来：精确编辑 CRISPR/Cas9系统因其高效、精准和相对低廉的特性，被誉为生物学领域的“文字处理器”。我们将详细解析Cas9核酸酶如何被引导至特定基因位点进行切割和修复。本书将讨论体外（Ex Vivo）基因治疗（如改造免疫细胞）和体内（In Vivo）基因治疗的最新临床试验进展。 4.3 伦理、法律与社会挑战（ELSI） 基因技术的强大能力必须与深思熟虑的伦理框架相匹配。我们将探讨基因增强（Gene Enhancement）与基因治疗（Gene Therapy）之间的界限；对生殖细胞（Germline）编辑的全球争议；以及基因数据隐私、基因歧视（Genetic Discrimination）等紧迫的社会问题。我们邀请读者参与这场关于人类未来走向的严肃对话。 结语 《基因之谜：生命蓝图的深度探索》旨在提供一个全面、严谨且富有洞察力的视角，去理解我们自身构造的复杂性与美妙。通过这趟深入分子层次的旅程，我们不仅能更好地理解自己，也能更负责任地面对基因科学赋予人类的巨大潜能与责任。生命的代码已经被部分破译，而解读和应用这些代码，将是未来几十年人类文明的重要课题。

评分☆☆☆☆☆

我是一个对未来科技充满憧憬的科技爱好者，尤其关注生物技术可能带来的社会变革。近几年来，基因测序、基因治疗等名词频繁出现在新闻报道中，让我对这个领域产生了浓厚的兴趣。《Lewin 基因X》（中文版）这本书，从书名上看，似乎是在探讨基因的某种“X”因素，或许是某种革命性的突破，又或许是一种对现有科学范式的挑战。我希望这本书能够深入浅出地解释复杂的基因概念，让我这个非专业人士也能理解。我尤其关心书中是否会讨论基因技术对人类寿命、疾病预防、甚至人类自身演化的长期影响，以及这些技术可能引发的伦理道德和社会问题。我想知道，在基因的“X”时代，我们人类将走向何方。

评分☆☆☆☆☆

我是一名在生命科学领域学习的学生，最近正在寻找一些能够拓展我视野的课外读物。《Lewin 基因X》（中文版）这个书名，在我的专业领域内引起了我的注意。我曾听说过Lewin这个名字，他/她在基因研究领域有着非常重要的贡献。这本书的出现，让我觉得这是一个绝佳的机会，能够系统地了解他/她的最新研究成果，或者他/她对于基因学未来发展方向的深刻洞见。我尤其好奇书中是否会涉及到基因编辑技术，比如CRISPR-Cas9的最新进展，以及这些技术在疾病治疗、生命工程等方面的应用前景。我希望这本书能够以严谨的学术态度，同时又不失可读性的方式，为我提供前沿的知识，让我能够更好地将理论知识与实际研究相结合。

评分☆☆☆☆☆

作为一名曾经接触过一些生物学知识但已经许久未曾深入的读者，我在寻找一本能够让我重新拾起兴趣，同时又能快速跟上时代步伐的书籍。《Lewin 基因X》（中文版）这个名字，给我一种既熟悉又神秘的感觉。“Lewin”可能代表着某个领域内的权威，而“基因X”则暗示着一些超越现有理解的、更深层次的知识。我希望这本书能够像一位睿智的向导，带领我穿越基因的复杂迷宫，去了解最新的科学发现，比如基因组学、表观遗传学等。我特别希望能看到书中能够用生动的比喻和贴切的案例，来解释那些抽象的生物学概念，让我在轻松愉快的阅读过程中，重新燃起对生命科学的热情，并为我打开一扇通往基因世界的大门。

评分☆☆☆☆☆

这本书的封面设计非常吸引人，当我第一次在书店看到它的时候，就被它独特的配色和简约的排版所吸引。封面上那个模糊但充满力量的X符号，仿佛预示着这本书将带领我探索一个未知的、充满可能性的领域。我一直对基因科学抱有浓厚的兴趣，尤其是在科幻小说和纪录片中，基因的奥秘总是被描绘得既神秘又令人着迷。而《Lewin 基因X》（中文版）这个名字，让我觉得它可能不仅仅是一本科普读物，更可能是一本深入探讨基因背后故事的书籍。我迫不及待地想翻开它，看看它是否能满足我对基因世界的好奇心，它所揭示的“X”究竟代表着什么？是某种突破性的发现，还是一个尚未解开的谜团？我期待着这本书能够以一种全新的视角，让我重新认识生命的基础。

评分☆☆☆☆☆

我是一名对人类进化史和生命科学的发展历程充满好奇的业余爱好者。在阅读了大量关于达尔文进化论、DNA发现史等方面的书籍后，我一直在寻找能够连接古老起源与现代科学的桥梁。《Lewin 基因X》（中文版）这个名字，让我感觉到它可能能够做到这一点。我猜想，这本书或许会从基因的演变角度，讲述生命如何一步步走向复杂，人类基因又是如何与其他物种产生联系。它有没有可能去探讨基因在人类社会发展、文化形成中的潜在影响？我特别期待书中能够提供一些震撼人心的例子，证明基因不仅仅是生物体的蓝图，更是承载着历史信息、决定着未来方向的关键。我希望这本书能够以一种令人耳目一新的方式，刷新我对生命科学的认知。

评分☆☆☆☆☆

很赞，全彩印刷，清晰明白，值得入手。

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好好！！！！！！！！！！！！！！！！！！

评分☆☆☆☆☆

书籍是正版的，纸张质量很好。

评分☆☆☆☆☆

纸质不像我在图书馆借的那种滑面的彩纸，但是也不碍使用，不错

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看起来还不错，活动买的，希望好看吧，呵呵呵呵哈哈哈。。。。？。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。

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书的质量很好

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最近学生物信息学，好书值得推荐

评分☆☆☆☆☆

书质量很差，包装也很简单

评分☆☆☆☆☆

正版书籍，值得信赖