Lewin 基因X（中文版） pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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[美] J.E.剋雷布斯，[美] E.S.戈爾茨坦，[美] S.T.基爾帕特裏剋 著，江鬆敏 譯

圖書標籤:

• 基因
• 遺傳
• 生物學
• 醫學
• 健康
• 科普
• Lewin
• 分子生物學
• 細胞生物學
• 生命科學

齣版社： 科學齣版社

ISBN：9787030362766

版次：1

商品編碼：11159665

包裝：平裝

開本：16開

齣版時間：2013-01-01

用紙：膠版紙

頁數：1200

正文語種：中文

編輯推薦

　　從《基因》到現在的《Lewin 基因X（中文版）》，該係列已成為20多年來經久不衰的經典名著，堪稱分子生物學的國際書。作為一版，《Lewin 基因X（中文版）》繼承瞭原有的核心內容，包括係統介紹瞭基因的結構、組織與錶達，蛋白質與細胞的分子活動等，同時提供瞭分子生物學中快速多變領域的知識。

內容簡介

　　《Lewin 基因X（中文版）》對分子生物學和分子遺傳學進行瞭精彩的論述，內容涵蓋瞭基因的結構、序列、組織和錶達。21位科學傢編寫和修正瞭其各自領域的相關內容，使得《Lewin 基因X（中文版）》成為相關領域當今穎、全麵的參考書。其中大部分修訂和重新編排是基於Lewin的《基因精要》第二版，並在內容上額外增加瞭一些新的章節，結構也進行瞭一些調整，使得全書各個主題在排列上更加富有邏輯性。許多章節也重新命名，以便更好地體現它們包含的內容。
　　《Lewin 基因X（中文版）》是分子生物學和分子遺傳學最經典的名著之一，是生命科學各個分支學科的師生和研究人員必備的教科書和參考讀物。

作者簡介

　　J.E.剋雷布斯，從Bard學院（位於紐約州的Annandale-on-Hudson）獲得瞭生物學的學士學位，從加利福尼亞大學伯剋利分校獲得分子與細胞生物學的博士學位。在她的博士論文中，研究瞭DNA拓撲結構的功能與轉錄調控中的絕緣子元件。她以美國癌癥學會的青年奬學金獲得者身份，在馬薩諸塞大學醫學院的Craig Peterson博士實驗室進行其博士後訓練，此時她專注於組蛋白乙酰化的作用與轉錄中的染色質重塑。在2000年， Krebs博士到阿拉斯加大學（位於Anchorage）的生物科學係工作，現在她是副教授。她指導一個研究小組，主要研究啤酒酵母中轉錄和DNA修復中的染色質結構與功能，以及蟾蜍胚胎發育中染色質重塑的作用。

　　江鬆敏，博士，副教授。
　　1992年獲復旦大學上海醫學院（原上海醫科大學）醫學學士學位，1997年獲復旦大學上海醫學院（原上海醫科大學）醫學生物化學博士學位。1997.10-2002.6年在美國University of Kentucky Medical center，先後作為博士後和Research associate從事膜蛋白和酶的分離，純化及其分子生物學和脂類代謝酶等的研究。從2002年9月至今任復旦大學生命科學學院副教授。
　　主要研究方嚮 ：用分子遺傳學、生物化學和分子生物學、酶學和糖生物學等手段， 研究肝癌發生發展的分子機理及治療，診斷等方嚮。

目錄

前言
關於作者
第1部分 基因和染色體
第1章 基因是DNA
1.1 引言
1.2 DNA是細菌的遺傳物質
1.3 DNA是動物細胞的遺傳物質
1.4 多核苷酸鏈含有連接含氮堿基的糖磷酸骨架
1.5 超螺鏇影響DNA結構
1.6 DNA是雙螺鏇
1.7 DNA復製是半保留的
1.8 聚閤酶在復製叉處作用於分開的DNA鏈
1.9 遺傳信息可由DNA或RNA提供
1.10 核酸通過堿基配對進行雜交
1.11 突變改變DNA序列
1.12 突變影響單個堿基對或更長序列
1.13 突變效應可逆轉
1.14 突變集中在熱點
1.15 一些熱點來自修飾的堿基
1.16 一些遺傳因子是非常小的
1.17 小結
參考文獻
第2章 基因編碼蛋白質
2.1 引言
2.2 一個基因編碼一條肽鏈
2.3 同一基因上的突變不能互補
2.4 突變可能引起功能的喪失或獲得
2.5 一個基因座可有不同的突變等位基因
2.6 一個基因座可能會有不止一個野生型等位基因
2.7 DNA的互換産生重組
2.8 遺傳密碼是三聯體
2.9 每一序列具有三種可能的閱讀框
2.10 原核生物基因與其蛋白質呈共綫性關係
2.11 錶達一個基因的蛋白質産物需要幾個過程
2.12 蛋白質呈反式作用而DNA上的位點呈順式作用
2.13 小結
參考文獻
第3章 分子生物學與遺傳工程中的方法學
3.1 引言
3.2 核酸酶
3.3 剋隆
3.4 剋隆載體可因不同目的而專一化
3.5 核酸檢測
3.6 DNA分離技術
3.7 DNA測序
3.8 PCR和RTPCR
3.9 印跡方法
3.10 DNA微陣列
3.11 染色質免疫沉澱
3.12 基因敲除和轉基因物種
3.13 小結
第4章 斷裂基因
4.1 引言
4.2 斷裂基因由外顯子和內含子組成
4.3 外顯子和內含子由不同的堿基組成
4.4 斷裂基因的結構是保守的
4.5 在負選擇時外顯子序列保守而內含子序列變化多端
4.6 在正選擇時外顯子序列變化多端而內含子序列保守
4.7 基因大小的變化範圍很廣
4.8 某些DNA序列編碼多種肽鏈
4.9 某些外顯子與蛋白質功能域等同
4.10 基因傢族成員具有共同的結構
4.11 遺傳信息不完全包含在DNA之中
4.12 小結
參考文獻
第5章 基因組概述
5.1 引言
5.2 在不同的分辨率水平繪製基因組圖
5.3 個體基因組呈現廣範變化
5.4 利用RFLP和SNP繪製遺傳圖
5.5 真核生物基因組包含非重復DNA序列和重復DNA序列
5.6 外顯子的保守性鑒定真核生物編碼蛋白質的基因
5.7 基因組結構的保守性有助於鑒定基因
5.8 某些細胞器含有DNA
5.9 細胞器基因組是編碼細胞器蛋白質的環狀DNA分子
5.10 葉綠體基因組編碼多種蛋白質和RNA
5.11 綫粒體和葉綠體是通過內共生進化來的
5.12 小結
參考文獻
第6章 基因組序列和基因數目
6.1 引言
6.2 細菌基因總數的差異可超過一個數量級
6.3 現已知多種真核生物的基因總數
6.4 基因有多少不同的類型
6.5 人類基因數目少於預期
6.6 在基因組中基因和其他序列的分布
6.7 Y染色體雄性特異基因
6.8 有多少基因是必需的
6.9 真核生物約10000個基因在不同層次廣泛錶達
6.10 可以整體測齣錶達基因的數目
6.11 小結
參考文獻
第7章 成簇與重復
7.1 引言
7.2 不等交換使基因簇發生重排
7.3 編碼rRNA的基因形成包括恒定轉錄單位的串聯重復
7.4 固定的交換使各個重復單元的序列保持完全相同
7.5 衛星DNA一般位於異染色質中
7.6 節肢動物衛星DNA具有很短的相同重復
7.7 哺乳動物衛星DNA由分級的重復序列所組成
7.8 小衛星序列可用於遺傳作圖
7.9 小結
參考文獻
第8章 基因組進化
8.1 引言
8.2 突變和分選機製使DNA序列進化
8.3 通過測量DNA序列變異可探查自然選擇
8.4 DNA序列趨異的恒定速率就是分子鍾
8.5 重復序列的趨異度可以度量中性替換率
8.6 斷裂基因怎樣進化
8.7 某些基因組為何如此之大
8.8 形態復雜性是通過增加新的基因功能進化而來的
8.9 基因重復在基因組進化中的作用
8.10 珠蛋白基因簇由重復和趨異形成
8.12 基因組多倍化(重復) 在植物和脊椎動物進化中的作用
8.13 轉座因子在基因進化中的作用
8.14 在突變和基因轉換以及密碼子使用上的偏愛性
8.15 小結
參考文獻
第9章 染色體
9.1 引言
9.2 病毒基因組包裝進它們的外殼裏
9.3 細菌基因組是一個擬核結構
9.4 細菌基因組是超螺鏇的
9.5 真核生物DNA具有附著於支架的環和結構域
9.6 特殊序列將DNA連接在間期基質上
9.7 染色質可以分為常染色質和異染色質
9.8 染色體帶型
9.9 燈刷染色體側環嚮外延伸
9.10 多綫染色體形成橫紋
9.11 多綫染色體在基因錶達位點齣現染色體疏鬆
9.12 真核生物細胞染色體是一種分離裝置
9.13 著絲粒局部含有組蛋白H3變異體和重復DNA序列
9.14 釀酒酵母中的點著絲粒具有必需的DNA短序列
9.15 釀酒酵母中的著絲粒與蛋白質復閤體結閤
9.16 端粒具有簡單重復序列
9.17 端粒封閉染色體末端且在減數分裂的染色體配對中起作用
9.18 端粒由核糖核蛋白酶閤成
9.19 端粒是生存必需的
9.20 小結
參考文獻
第10章 染色質
10.1 引言
10.2 DNA以核小體串珠方式組織
10.3 核小體是所有染色質的亞單元
10.4 核小體是共價修飾的
10.5 組蛋白變異體産生可變核小體
10.6 核小體錶麵的DNA結構變化
10.7 核小體在染色質縴絲中的途徑
10.8 染色質復製需要核小體的裝配
10.9 核小體是否位於特殊位點
10.10 在轉錄過程中核小體被置換和重新裝配
10.11 DNA酶超敏性可檢測染色質結構的改變
10.12 絕緣子是轉錄不相關的結構域
10.13 LCR可以調控一個結構域
10.14 小結
參考文獻
第2部分 DNA復製與重組
第11章 復製子
11.1 引言
11.2 復製子可以是綫性的或環狀的
11.3 復製起始點可用放射自顯影和電泳技術顯示
11.4 細菌基因組通常是單一環狀復製子
11.5 細菌起始點的甲基化調控復製起始
11.6 復製後起始點可以被阻斷
11.7 古細菌染色體可包含多個復製子
11.8 每條真核生物細胞染色體包含多個復製子
11.9 從酵母中分離復製起始點
11.10 許可因子控製瞭真核生物的再復製
11.11 許可因子由MCM蛋白組成
11.12 D環維持綫粒體起始點
11.13 小結
參考文獻
第12章 染色體外復製子
12.1 引言
12.2 就復製而言綫性DNA末端結構很重要
12.3 末端蛋白能夠在病毒DNA的末端起始復製
12.4 滾環産生復製子的多聯體
12.5 滾環被用來復製噬菌體基因組
12.6 通過細菌間的接閤轉移F因子
12.7 接閤能轉移單鏈DNA
12.8 植物中的細菌Ti質粒誘發冠癭病
12.9 T-DNA攜帶感染所需的基因
12.10 T-DNA的轉移類似於細菌接閤
12.11 小結
參考文獻
第13章 細菌復製與細胞周期的關係
13.1 引言
13.2 復製與細胞周期的關係
13.3 隔膜將細菌分隔成各含一條染色體的子代
13.4 與分裂或分離有關的基因突變影響細胞形態
13.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的
13.6 min和noc/slm基因可調節隔膜定位
13.7 染色體分離可能需要位點專一性重組
13.8 分隔涉及染色體的分開
13.9 單拷貝質粒有一個分隔係統
13.10 質粒不相容性由復製子決定
13.11 ColE1相容性係統受控於RNA調節物
13.12 綫粒體如何復製和分離
13.13 小結
參考文獻
第14章 DNA復製
14.1 引言
14.2 起始：在起始點oriC形成復製叉
14.3 DNA聚閤酶是閤成DNA的酶
14.4 DNA聚閤酶有多種核酸酶活性
14.5 DNA聚閤酶控製復製保真度
14.6 DNA聚閤酶具有共同結構
14.7 兩條DNA新鏈具有不同的閤成模式
14.8 復製需要解鏇酶和單鏈結閤蛋白
14.9 啓動DNA閤成需要引發
14.10 前導鏈和後隨鏈的協同閤成
14.11 DNA聚閤酶全酶由多個亞復閤體組成
14.12 箍鉗蛋白控製瞭核心聚閤酶和DNA之間的結閤
14.13 連接酶將岡崎片段連接在一起
14.14 真核生物中不同DNA聚閤酶分彆負責起始和延伸
14.15 T4噬菌體為自身提供復製裝置
14.16 跨越損傷修復需要聚閤酶置換
14.17 小結
參考文獻
第15章 同源重組與位點專一性重組
15.1 引言
15.2 同源重組發生在減數分裂中的聯會染色體之間
15.3 雙鏈斷裂啓動重組
15.4 基因轉換導緻等位基因之間的重組
15.5 依賴閤成鏈的退火模型
15.6 非同源末端連接可修復雙鏈斷裂
15.7 單鏈退火機製在一些雙鏈斷裂處發揮作用
15.8 斷裂誘導復製能修復雙鏈斷裂
15.9 減數分裂染色體由聯會復閤體連接
15.10 聯會復閤體在雙鏈斷裂後形成
15.11 配對與聯會復閤體的形成是兩個獨立過程
15.12 chi序列激活細菌RecBCD係統
15.13 鏈轉移蛋白催化單鏈同化
15.14 Holliday連接體必須被解開
15.15 參與同源重組的真核生物基因
15.16 特化的重組涉及特異位點
15.17 位點專一性重組涉及斷裂和重接
15.18 位點專一性重組類似於拓撲異構酶活性
15.19 λ噬菌體重組發生在整閤體中
15.20 酵母通過開關沉默基因和活性基因座來轉換交配型
15.21 受體MAT基因座啓動單嚮基因轉換
15.22 錐蟲中的抗原變異運用同源重組
15.23 適閤於實驗係統的重組途徑
15.24 小結
參考文獻
第16章 修復係統
16.1 引言
16.2 修復係統校正DNA損傷
16.3 大腸杆菌中的切除修復係統
16.4 真核生物核苷酸切除修復途徑
16.5 堿基切除修復係統需要糖基化酶
16.6 易錯修復
16.7 控製錯配修復的方嚮
16.8 大腸杆菌中的重組修復係統
16.9 重組是修復復製差錯的重要機製
16.10 真核生物中雙鏈斷裂的重組修復
16.11 非同源末端連接也可修復雙鏈斷裂
16.12 真核生物中的DNA修復與染色質背景有關
16.13 RecA蛋白引發SOS係統
16.14 小結
參考文獻
第17章 轉座因子和反轉錄病毒
17.1 引言
17.2 插入序列是簡單的轉座因子
17.3 轉座可通過復製和非復製機製産生
17.4 轉座子引起DNA重排
17.5 復製型轉座要經過一個共整閤階段
17.6 非復製型轉座要經過鏈的斷裂與重接
17.7 玉米轉座子會引起斷裂與重排
17.8 玉米中轉座子形成幾個傢族
17.9 轉座因子在雜種劣育中的作用
17.10 P因子在生殖細胞中被活化
17.11 反轉錄病毒生命周期包括類轉座事件
17.12 反轉錄病毒基因編碼多聚蛋白質
17.13 病毒DNA由反轉錄産生
17.14 病毒DNA整閤到染色體中
17.15 反轉錄病毒能轉導DNA序列
17.16 酵母Ty因子類似反轉錄病毒
17.17 黑腹果蠅中存在多種類型的轉座因子
17.18 反轉錄因子分為三類
17.19 Alu傢族具有許多廣泛分布的散在重復序列成員
17.20 LINE利用內切核酸酶活性産生引發末端
17.21 小結
參考文獻
第18章 體細胞重組與免疫係統中的高變
18.1 免疫係統：先天免疫和獲得性免疫
18.2 先天免疫應答利用保守的識彆分子與信號通路
18.3 獲得性免疫
18.4 剋隆選擇作用擴增齣可應答給定抗原的淋巴細胞
18.5 Ig基因由淋巴細胞內多個分散的DNA片段裝配而成
18.6 輕鏈基因由一次重組事件裝配而成
18.7 重鏈基因由兩次有序重組事件裝配而成
18.8 重組産生廣泛的多樣性
18.9 免疫重組需要兩類共有序列
18.10 缺失和倒位可産生V (D)JDNA重組
18.11 有效重排引發等位基因排斥
18.12 RAG1/RAG2蛋白催化V (D) J基因區段的斷開和重接
18.13 RNA加工可調節早期Ig重鏈的錶達
18.14 由DNA重組來實施Ig的類型轉換
18.15 CSR涉及NHEJ途徑中的一些元件
18.16 小鼠和人類體細胞(SHM) 産生瞭額外的多樣性
18.17 SHM由AID蛋白·Ung蛋白·錯配DNA修復(MMR) 裝置和損傷DNA 閤成(TLS)聚閤酶導
18.18 假基因參與鳥類免疫球蛋白的裝配
18.19 B淋巴細胞記憶可以引起快速強烈的次級免疫應答
18.20 BCR與TCR相關
18.21 TCR與MHC一起發揮作用
18.22 主要組織相容性基因座編碼一群參與免疫識彆的基因
18.23 小結
參考文獻
第3部分 轉錄與轉錄後機製
第19章 原核生物的轉錄
19.1 引言
19.2 轉錄發生在沒有配對的DNA “泡” 中並根據堿基互補配對原則進行
19.3 轉錄反應的三個階段
19.4 細菌RNA聚閤酶由多個亞基組成
19.5 RNA聚閤酶全酶包括核心酶和σ因子
19.6 RNA聚閤酶如何發現啓動子序列
19.7 全酶在識彆與逃逸啓動子的過程中經曆瞭轉換反應
19.8 σ因子通過識彆啓動子中的特定序列來控製與DNA的結閤
19.9 突變可增強或降低啓動子效率
19.10 RNA聚閤酶的多個區域可與啓動子DNA直接接觸
19.11 足跡法是一種可用於鑒定RNA聚閤酶�財舳�子和DNA�駁鞍字實南嗷プ饔玫母叻直媛史椒�
19.12 在啓動子逃逸過程中σ因子與核心RNA聚閤酶之間的相互作用發生改變
19.13 晶體結構提示酶的移動模型
19.14 停滯的RNA聚閤酶可以再次啓動
19.15 細菌RNA聚閤酶的終止發生在離散的位點
19.16 ρ因子如何工作
19.17 超螺鏇是轉錄的一個重要特徵
19.18 T7噬菌體的RNA聚閤酶是一個良好的模型係統
19.19 σ因子的競爭能調節轉錄起始
19.20 σ因子可以組織成幾個級聯反應
19.21 芽胞形成由σ因子控製
19.22 抗終止可以是一個調控事件
19.23 細菌mRNA的生命周期
19.24 小結
參考文獻
第20章 真核生物的轉錄
20.1 引言
20.2 真核生物的RNA聚閤酶由多個亞基組成
20.3 RNA聚閤酶Ⅰ有一個雙嚮啓動子
20.4 RNA聚閤酶Ⅲ既使用下遊啓動子也使用上遊啓動子
20.5 RNA聚閤酶Ⅱ的起點
20.6 TBP蛋白是一種通用因子
20.7 啓動子上基礎轉錄裝置的裝配
20.8 轉錄起始後緊隨啓動子清除和延伸
20.9 增強子含有能輔助起始的雙嚮元件
20.10 增強子通過提高啓動子附近激活因子的濃度而起作用
20.11 基因錶達和去甲基化有關
20.12 CpG島是調控靶標
20.13 小結
參考文獻
第21章 RNA的剪接和加工
21.1 引言
21.2 真核生物mRNA的5′端被加帽
21.3 細胞核內的RNA剪接連接點是各種短序列
21.4 剪接位點被成對解讀
21.5 前mRNA剪接要經過一個套馬索結構
21.6 snRNA是剪接所必需的
21.7 前mRNA的定型在剪接途徑中的作用
21.8 剪接體組裝途徑
21.9 可變剪接體使用不同的snRNP加工次要類型的內含子
21.10 前mRNA剪接可能與Ⅱ類自我催化內含子共享剪接機製
21.11 暫時性和功能性的剪接與基因錶達的多個步驟偶聯
21.12 多細胞真核生物的可變剪接是普遍規律
21.13 剪接可被內含子和外顯子的剪接增強子或沉默子所調節
21.14 反式剪接反應需要短序列RNA
21.15 經切割和多腺苷酸化産生mRNA的3′端
21.16 mRNA3′端的加工對於轉錄終止十分關鍵
21.17 組蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA
21.18 tRNA剪接切割和重連是分開的兩步反應
21.19 解摺疊蛋白應答與tRNA剪接有關
21.20 rRNA的産生需要切割反應與短序列RNA的參與
21.21 小結
參考文獻
第22章 mRNA的穩定性與定位
22.1 引言
22.2 信使RNA是不穩定分子
22.3 真核生物mRNA始終以mRNP的形式存在
22.4 原核生物mRNA的降解與多種酶有關
22.5 大部分真核生物mRNA通過兩條依賴於脫腺苷酸化的途徑而降解
22.6 其他降解途徑靶嚮特殊mRNA
22.7 專一性mRNA的半衰期由mRNA內的序列或結構所控製
22.8 細胞核監管係統對新閤成mRNA進行缺陷檢測
22.9 細胞質監管係統執行mRNA翻譯的質量控製
22.10 某些mRNA能夠被特異性地定位於某些細胞區域
22.11 小結
參考文獻
第23章 催化RNA
23.1 引言
23.2 Ⅰ類內含子通過轉酯反應實現自我剪接
23.3 Ⅰ類內含子形成特徵性二級結構
23.4 核酶具有各種催化活性
23.5 有些Ⅰ類內含子編碼發起移動的內切核酸酶
23.6 Ⅱ類內含子可編碼多功能蛋白質
23.7 某些自我剪接內含子需要成熟酶
23.8 RNA酶P的催化活性來自RNA
23.9 類病毒具有催化活性
23.10 RNA編輯發生在個彆堿基
23.11 RNA編輯可由引導RNA指導
23.12 蛋白質剪接是自我催化的
23.13 小結
參考文獻
第24章 翻譯
24.1 引言
24.2 翻譯過程包括起始·延伸和終止
24.3 特殊機製控製翻譯的精確性
24.4 細菌中的起始反應需要30S亞基和輔助因子
24.5 起始反應涉及mRNA和rRNA之間的堿基配對
24.6 一種特殊的tRNA起始子開始瞭肽鏈的閤成
24.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖體的調節
24.8 小亞基掃描查找真核生物mRNA的起始位點
24.9 真核生物使用由許多起始因子組成的一個復閤體
24.10 延伸因子Tu將氨酰tRNA裝入A位
24.11 肽鏈轉移到氨酰tRNA上
24.12 易位使核糖體移動
24.13 延伸因子選擇性地結閤在核糖體上
24.14 三種密碼子終止蛋白質閤成
24.15 終止密碼子由蛋白質因子所識彆
24.16 核糖體RNA廣泛存在於兩個核糖體亞基上
24.17 核糖體擁有一些活性中心
24.18 16SrRNA在翻譯中起著重要作用
24.19 23SrRNA具有肽基轉移酶活性
24.20 當亞基聚集在一起時核糖體結構發生改變
24.21 小結
參考文獻
第25章 遺傳密碼的使用
25.1 引言
25.2 相關密碼子代錶瞭化學性質相似的氨基酸
25.3 密碼子、反密碼子識彆涉及“擺動”
25.4 tRNA由較長的前體加工而來
25.5 tRNA含有修飾堿基
25.6 修飾堿基影響反密碼子�裁藶胱優潿�
25.7 通用密碼存在個彆改變
25.8 新的氨基酸可以被插入到特定的終止密碼子上
25.9 氨酰tRNA閤成酶選擇性地將氨基酸與tRNA配對
25.10 氨酰tRNA閤成酶分為兩個傢族
25.11 閤成酶利用校對功能來提高精確性
25.12 抑製因子tRNA使用突變的反密碼子解讀新密碼子
25.13 每個終止密碼子都有相應的無義抑製因子
25.14 抑製型可能與野生型競爭解讀密碼子
25.15 核糖體影響翻譯的精確性
25.16 移碼發生在不穩定序列上
25.17 其他再編碼事件：翻譯旁路途徑和tmRNA機製可釋放停滯的核糖體
25.18 小結
參考文獻
第4部分 基因錶達
第26章 操縱子
26.1 引言
26.2 結構基因簇是被協同調控的
26.3 lac操縱子是負可誘導的
26.4 lac阻遏物由小分子誘導物所控製
26.5 用順式作用的組成性突變來鑒定操縱基因
26.6 用反式作用的突變來鑒定調節基因
26.7 lac阻遏物是一個由兩個二聚體組成的四聚體
26.8 構象的變構作用可調節lac阻遏物與操縱基因的結閤
26.9 lac阻遏物與三個操縱基因結閤並與RNA聚閤酶相互作用
26.10 操縱基因與低親和力位點競爭性地結閤阻遏物
26.11 lac操縱子擁有第二層控製係統：代謝物阻遏
26.12 trp操縱子是一個由三個轉錄單位組成的可阻遏操縱子
26.13 trp操縱子也由弱化作用控製
26.14 弱化作用可被翻譯控製
26.15 翻譯是可調控的
26.16 r-蛋白閤成的自體控製
26.17 小結
參考文獻
第27章 噬菌體策略
27.1 引言
27.2 細胞裂解進程分為兩個時期
27.3 細胞裂解過程受一種級聯反應控製
27.4 兩種調節事件控製細胞裂解的級聯反應
27.5 T7噬菌體和T4噬菌體基因組顯示瞭功能性的成簇現象
27.6 細胞裂解周期和溶源化都需要λ噬菌體即早期和遲早期基因
27.7 裂解周期依賴於pN的抗終止作用
27.8 λ噬菌體阻遏蛋白維持溶源性
27.9 λ噬菌體阻遏物和它的操縱基因決定瞭免疫區
27.10 λ噬菌體阻遏物的DNA結閤形式是二聚體
27.11 λ噬菌體阻遏物使用螺鏇轉角螺鏇基序結閤DNA
27.12 λ噬菌體阻遏物的二聚體協同結閤操縱基因
27.13 λ噬菌體阻遏物維持自體調節迴路
27.14 協同相互作用提高瞭調控的敏感性
27.15 cⅡ 和cⅢ 基因是建立溶源性所需的
27.16 弱啓動子需要cⅡ蛋白的協助
27.17 溶源性需要一係列過程
27.18 裂解感染需要Cro阻遏物
27.19 是什麼決定溶源和裂解周期之間的平衡
27.20 小結
參考文獻
第28章 真核生物的轉錄調控
28.1 引言
28.2 激活因子和阻遏物的作用機製
28.3 DNA結閤域和轉錄激活域是相互獨立的
28.4 雙雜交實驗檢測蛋白質蛋白質的相互作用
28.5 激活因子和基礎轉錄裝置相互作用
28.6 多種類型的DNA結閤域
28.7 染色質重塑是一個主動過程
28.8 核小體的結構或成分可在啓動子處被改變
28.9 組蛋白乙酰化與轉錄激活相關
28.10 組蛋白甲基化和DNA存在聯係
28.11 啓動子激活涉及染色質的多種改變
28.12 組蛋白磷酸化影響染色質結構
28.13 基因如何開啓
28.14 酵母GAL基因：一個用於激活和阻遏的模型
28.15 小結
參考文獻
第29章 錶觀遺傳效應是可遺傳的
29.1 引言
29.2 異染色質從成核事件後開始傳播
29.3 異染色質依賴於與組蛋白的相互作用
29.4 多梳蛋白和三胸蛋白為互相拮抗的阻遏物和激活因子
29.5 X染色體經受整體性變化
29.6 染色體凝聚由凝聚蛋白引起
29.7 CpG島易於甲基化
29.8 DNA甲基化導緻印記
29.9 單一中心控製著對立的印記基因
29.10 錶觀遺傳效應可以遺傳
29.11 酵母普裏昂錶現齣不同尋常的遺傳
29.12 在哺乳動物中普裏昂可引起疾病
29.13 小結
參考文獻
第30章 調節RNA
30.1 引言
30.2 核酸開關可根據其所處的環境而改變其結構
30.3 非編碼RNA可被用於調節基因錶達
30.4 細菌含有調節RNA
30.5 微RNA在真核細胞中是廣譜的調節物
30.6 RNA乾擾如何工作
30.7 異染色質形成需要微RNA
30.8 小結
參考文獻
詞匯

精彩書摘

　　這種方法的潛在問題是報道基因染料是非序列特異的，所以反應形成的任何假的産物將導緻假陽性信號。在常規熱循環末端，通常用熔點（melt point）分析來解決這個問題。將反應冷卻到退火溫度，再緩慢地提高溫度，同時連續不斷地檢測熒光。那麼，特定的擴增子會有特徵性的熔點，此時熒光會消失，而非特異性擴增子會顯示齣幅度大的熔點，從而使樣品熒光逐漸消失。
　　很多其他方法使用基於探針的熒光報道基因，這就避免瞭潛在的非特異信號。全程應用基於探針的方法稱為熒光共振能量轉移（fluorescence resonant energy transfer，FRET）法。用一個簡單的術語，就是當兩個熒光團靠得很近，其中一個（報道基因）的發射波長與另一個[猝滅劑（quencher）]的激發波長相匹配，那麼就會發生FRET。報道基因染料發射波長發齣的光子被鄰近的猝滅劑染料有效俘獲，而後在猝滅劑發射波長處重新發射。在這種方法的最簡單形式中，在預定的擴增子內，與毗鄰序列同源的兩個短的寡核苷酸探針被用於實驗反應，其中一個探針攜帶報道基因染料，另一個探針攜帶猝滅劑染料。如果反應中形成特異的PCR産物，那麼在退火步驟中，兩個探針能退火到單鏈産物上，使報道基因和猝滅劑分子緊密靠近。與報道基因染料的激發波長反應所發齣的光將引起FRET，並在猝滅劑染料的特徵性發射頻率處發齣熒光。相反地，如果這種探針分子的同源模闆（預料的PCR産物）不存在，’那麼兩種染料就不會共定位，而報道基因染料的激發將引起在報道基因染料的發射頻率處發齣熒光，如圖3.20所示。與結閤DNA的染料方法一樣，實時PCR儀器能監測每一循環的猝滅劑發射波長，産生相似的“s”形擴增麯綫。目前已經存在多種能利用這個過程探查FRET的方法，包括5′熒光核酸酶（5′fluorogenic nuclease assay）測定、分子異標（molecular beacon）法和分子蠍（molecularscorpion）法。盡管這些方法的細節不同，但是基本原理是相似的，並以相似的方式産生數據。
　　PCR技術的應用非常廣泛多樣。在適當受控的反應中，擴增子的齣現與否就能作為待檢靶標模闆分彆存在與否的證據。這樣它就可應用到醫學中，如感染性疾病的探查，且在靈敏度、特異性與速率方麵遠遠高於其他方法。因為兩個引物位點是已知序列，其內部區域可以是普通長度的任何序列，這個事實使之直接應用於以下方麵：在物種之間（或甚至個體之間）差異很大的區域的PCR産物可以被擴增齣來進行序列分析，用於鑒定齣樣品模闆的物種來源（或在後麵例子中的個體身份）。
　　……

前言/序言

基因之謎：生命藍圖的深度探索 引言 在人類對自身起源與構成的不懈追問中，基因無疑是核心的謎題。它不僅是遺傳信息的載體，更是塑造我們形貌、影響我們性情、乃至決定我們疾病風險的終極代碼。《基因之謎：生命藍圖的深度探索》並非一部普通的科普讀物，它是一次對生命本質、遺傳規律及其前沿應用的全麵而深入的考察。本書旨在為所有對生物學、醫學乃至人類未來抱有好奇心的讀者，勾勒齣一幅清晰而詳盡的基因世界圖景。 第一部分：解碼基礎——生命的底層邏輯 本書的開篇，將帶領讀者迴到分子生物學的基石。我們不會停留在對“DNA”這一名詞的簡單介紹，而是會深入剖析核酸的結構如何巧妙地實現瞭信息的存儲與復製。從雙螺鏇的優雅構造到堿基對配對的精確機製，我們將探究生命如何在原子和分子層麵實現驚人的穩定性與可變性。 1.1 遺傳物質的發現曆程 我們將迴顧孟德爾的豌豆實驗如何奠定瞭遺傳學的早期框架，並詳述從格裏菲斯（Griffith）的轉化實驗到赫爾希-蔡斯（Hershey-Chase）的噬菌體實驗，直至沃森（Watson）和剋裏剋（Crick）繪製齣DNA結構的全過程。這不僅僅是科學史的敘事，更是對科學方法論的生動展示——如何通過嚴謹的實驗推導齣看似不可見的機製。 1.2 從基因到蛋白質：中心法則的演繹 中心法則是理解生命活動的關鍵。本書將細緻闡述DNA如何通過轉錄（Transcription）生成信使RNA（mRNA），以及mRNA如何通過翻譯（Translation）在核糖體上構建齣具有特定功能的蛋白質。我們將深入探討tRNA、rRNA的角色，以及蛋白質摺疊（Protein Folding）的復雜性——為什麼一個氨基酸序列的微小偏差，能導緻功能完全不同的蛋白質，進而引發嚴重的疾病。 1.3 基因組的組織與調控 人類的基因組並非一堆散亂的代碼。我們將探討真核生物染色質的精細包裝，從核小體到高階螺鏇結構，這種結構如何影響基因的開啓與關閉。更重要的是，我們將重點分析啓動子、增強子以及轉錄因子在基因錶達調控中的作用。理解“開關”在哪裏，纔能真正理解生命係統的動態平衡。 第二部分：變異與多樣性——驅動進化的力量 如果基因是藍圖，那麼變異就是不斷修改藍圖的過程。本部分將聚焦於基因組的動態特性，探討這些變化如何塑造瞭物種的多樣性，以及它們如何對個體健康産生影響。 2.1 突變的類型與後果 我們將分類討論點突變、插入缺失（Indels）、結構變異（如染色體易位、倒位）等不同類型的基因組變化。這些變化並非都是有害的，一些可能中性，甚至在特定環境下具有適應性優勢。我們將探討自然選擇如何在這種遺傳變異的“原材料”中進行篩選。 2.2 錶觀遺傳學的崛起 錶觀遺傳學是現代遺傳學中最引人注目的領域之一。它揭示瞭在不改變DNA序列的前提下，環境因素（如飲食、壓力、毒素暴露）如何通過DNA甲基化和組蛋白修飾來調控基因錶達。我們將介紹“母性效應”和“環境記憶”的最新研究，強調基因與環境之間復雜而動態的相互作用。 2.3 群體遺傳學視角 從宏觀角度看，基因頻率在群體中的變化構成瞭進化。本書將介紹哈迪-溫伯格平衡（Hardy-Weinberg Equilibrium）作為理解群體基因流動的基準綫，並探討遺傳漂變（Genetic Drift）和基因流（Gene Flow）在小群體中對等位基因頻率的顯著影響。 第三部分：基因與疾病——走嚮精準醫療的挑戰 人類已知的大約2萬個基因中，有相當一部分與疾病相關。本部分將深入探討基因缺陷如何轉化為病理生理過程，並介紹現代醫學如何利用這些知識來診斷、預防和治療疾病。 3.1 單基因遺傳病的解析 我們將詳細分析孟德爾遺傳病，如囊性縴維化（Cystic Fibrosis）、亨廷頓舞蹈癥（Huntington's Disease）等。通過這些案例，讀者將理解顯性、隱性和X連鎖遺傳的風險計算，以及基因診斷在産前篩查和攜帶者檢測中的應用。 3.2 復雜疾病的基因風險 絕大多數常見病，如心髒病、糖尿病、阿爾茨海默病等，都不是由單一基因決定的。本書將闡述多基因風險評分（PRS）的概念，解釋全基因組關聯研究（GWAS）如何識彆與這些復雜疾病相關的微小遺傳貢獻因子。我們將討論環境因素如何與這些低風險等位基因相互作用，最終觸發疾病。 3.3 癌癥的基因基礎 癌癥被視為一種基因組病。我們將區分原癌基因（Proto-oncogenes）的激活與抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）的失活。聚焦於腫瘤發生過程中關鍵信號通路（如p53通路）的破壞，幫助讀者理解腫瘤的剋隆進化和多步驟發生模型。 第四部分：前沿技術與倫理思辨 基因科學正以前所未有的速度發展，基因編輯技術，特彆是CRISPR/Cas9係統的問世，極大地拓寬瞭我們操控生命的邊界。本部分將聚焦於這些顛覆性技術及其帶來的深刻倫理和社會影響。 4.1 基因測序技術的飛躍 從桑格測序到新一代測序（NGS）的突破，測序成本的急劇下降使“個人基因組”成為現實。我們將介紹全外顯子測序（WES）和全基因組測序（WGS）的原理及其在臨床診斷中的應用，特彆是對罕見病的快速鑒定。 4.2 CRISPR時代的到來：精確編輯 CRISPR/Cas9係統因其高效、精準和相對低廉的特性，被譽為生物學領域的“文字處理器”。我們將詳細解析Cas9核酸酶如何被引導至特定基因位點進行切割和修復。本書將討論體外（Ex Vivo）基因治療（如改造免疫細胞）和體內（In Vivo）基因治療的最新臨床試驗進展。 4.3 倫理、法律與社會挑戰（ELSI） 基因技術的強大能力必須與深思熟慮的倫理框架相匹配。我們將探討基因增強（Gene Enhancement）與基因治療（Gene Therapy）之間的界限；對生殖細胞（Germline）編輯的全球爭議；以及基因數據隱私、基因歧視（Genetic Discrimination）等緊迫的社會問題。我們邀請讀者參與這場關於人類未來走嚮的嚴肅對話。 結語 《基因之謎：生命藍圖的深度探索》旨在提供一個全麵、嚴謹且富有洞察力的視角，去理解我們自身構造的復雜性與美妙。通過這趟深入分子層次的旅程，我們不僅能更好地理解自己，也能更負責任地麵對基因科學賦予人類的巨大潛能與責任。生命的代碼已經被部分破譯，而解讀和應用這些代碼，將是未來幾十年人類文明的重要課題。

評分☆☆☆☆☆

我是一名對人類進化史和生命科學的發展曆程充滿好奇的業餘愛好者。在閱讀瞭大量關於達爾文進化論、DNA發現史等方麵的書籍後，我一直在尋找能夠連接古老起源與現代科學的橋梁。《Lewin 基因X》（中文版）這個名字，讓我感覺到它可能能夠做到這一點。我猜想，這本書或許會從基因的演變角度，講述生命如何一步步走嚮復雜，人類基因又是如何與其他物種産生聯係。它有沒有可能去探討基因在人類社會發展、文化形成中的潛在影響？我特彆期待書中能夠提供一些震撼人心的例子，證明基因不僅僅是生物體的藍圖，更是承載著曆史信息、決定著未來方嚮的關鍵。我希望這本書能夠以一種令人耳目一新的方式，刷新我對生命科學的認知。

評分☆☆☆☆☆

我是一個對未來科技充滿憧憬的科技愛好者，尤其關注生物技術可能帶來的社會變革。近幾年來，基因測序、基因治療等名詞頻繁齣現在新聞報道中，讓我對這個領域産生瞭濃厚的興趣。《Lewin 基因X》（中文版）這本書，從書名上看，似乎是在探討基因的某種“X”因素，或許是某種革命性的突破，又或許是一種對現有科學範式的挑戰。我希望這本書能夠深入淺齣地解釋復雜的基因概念，讓我這個非專業人士也能理解。我尤其關心書中是否會討論基因技術對人類壽命、疾病預防、甚至人類自身演化的長期影響，以及這些技術可能引發的倫理道德和社會問題。我想知道，在基因的“X”時代，我們人類將走嚮何方。

評分☆☆☆☆☆

我是一名在生命科學領域學習的學生，最近正在尋找一些能夠拓展我視野的課外讀物。《Lewin 基因X》（中文版）這個書名，在我的專業領域內引起瞭我的注意。我曾聽說過Lewin這個名字，他/她在基因研究領域有著非常重要的貢獻。這本書的齣現，讓我覺得這是一個絕佳的機會，能夠係統地瞭解他/她的最新研究成果，或者他/她對於基因學未來發展方嚮的深刻洞見。我尤其好奇書中是否會涉及到基因編輯技術，比如CRISPR-Cas9的最新進展，以及這些技術在疾病治療、生命工程等方麵的應用前景。我希望這本書能夠以嚴謹的學術態度，同時又不失可讀性的方式，為我提供前沿的知識，讓我能夠更好地將理論知識與實際研究相結閤。

評分☆☆☆☆☆

作為一名曾經接觸過一些生物學知識但已經許久未曾深入的讀者，我在尋找一本能夠讓我重新拾起興趣，同時又能快速跟上時代步伐的書籍。《Lewin 基因X》（中文版）這個名字，給我一種既熟悉又神秘的感覺。“Lewin”可能代錶著某個領域內的權威，而“基因X”則暗示著一些超越現有理解的、更深層次的知識。我希望這本書能夠像一位睿智的嚮導，帶領我穿越基因的復雜迷宮，去瞭解最新的科學發現，比如基因組學、錶觀遺傳學等。我特彆希望能看到書中能夠用生動的比喻和貼切的案例，來解釋那些抽象的生物學概念，讓我在輕鬆愉快的閱讀過程中，重新燃起對生命科學的熱情，並為我打開一扇通往基因世界的大門。

評分☆☆☆☆☆

這本書的封麵設計非常吸引人，當我第一次在書店看到它的時候，就被它獨特的配色和簡約的排版所吸引。封麵上那個模糊但充滿力量的X符號，仿佛預示著這本書將帶領我探索一個未知的、充滿可能性的領域。我一直對基因科學抱有濃厚的興趣，尤其是在科幻小說和紀錄片中，基因的奧秘總是被描繪得既神秘又令人著迷。而《Lewin 基因X》（中文版）這個名字，讓我覺得它可能不僅僅是一本科普讀物，更可能是一本深入探討基因背後故事的書籍。我迫不及待地想翻開它，看看它是否能滿足我對基因世界的好奇心，它所揭示的“X”究竟代錶著什麼？是某種突破性的發現，還是一個尚未解開的謎團？我期待著這本書能夠以一種全新的視角，讓我重新認識生命的基礎。

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很棒的書，價格略貴，但是物有所值！

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評分☆☆☆☆☆

書很好，很厚，內容也多。我是不在乎書有沒有新書的塑料包裝紙的，隻要沒缺頁，印刷清晰就好。內容好很重要。

評分☆☆☆☆☆

特彆好的一本生物專業書，值得推薦。

評分☆☆☆☆☆

好書！！！一直想買的書！！！工具書必備！！