呼吸衰竭 殷凯生 9787030279354 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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殷凯生 著

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出版社： 科学出版社

ISBN：9787030279354

商品编码：29520999131

包装：平装

出版时间：2010-06-01

图书基本信息
图书名称	呼吸衰竭
作者	殷凯生
定价	148.00元
出版社	科学出版社
ISBN	9787030279354
出版日期	2010-06-01
字数
页码
版次	1
装帧	平装
开本	12k
商品重量	0.981Kg

内容简介

本书在系统介绍呼吸系统的基本结构与功能，呼吸运动与调节、气体交换与运输等基础理沦的基础上，全面阐述了呼吸衰竭的病因、病理生理、诊断和治疗，对各种特殊情况下发生的呼吸衰竭的临床特点及处理均有详尽的说明，并结合临床实际病例介绍了专家们诊治呼吸衰竭的心得与体会。本书图文并茂，不仅适合三级医院低年资医师、进修医师和一，二级医院主治及其以上医师阅读，也是从事重症监护护理、教学和科研人员的参考书。

作者简介

目录

编辑推荐

文摘

序言

本书概述： 本书是一部关于呼吸衰竭的权威性著作，由国内顶尖的呼吸病学专家殷凯生教授倾力主编。全书内容翔实，涵盖了呼吸衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则与技术、并发症防治以及康复管理等各个方面。旨在为临床医生提供一本全面、系统、实用的参考指南，以期提高呼吸衰竭的诊治水平，改善患者预后。 核心内容详述： 第一部分：呼吸衰竭的基础理论 1. 呼吸系统的解剖与生理回顾： 呼吸道结构与功能： 详细阐述上、下呼吸道的解剖特点，包括鼻腔、咽、喉、气管、支气管的黏膜、软骨、平滑肌等结构，以及其在气体交换、湿化、过滤、加温等方面的功能。重点讲解肺泡-毛细血管单位的结构与功能，强调其在气体弥散中的关键作用。 肺通气与肺血流： 深入剖析肺通气的动力学，包括胸廓、呼吸肌、胸膜腔压力与呼吸运动的关系。系统讲解肺血流的分布规律，以及通气/血流比（V/Q）的概念及其在气体交换中的重要性。 气体交换机制： 详细阐述氧气和二氧化碳在肺泡和血液中的交换过程，包括分压梯度、扩散距离、膜扩散系数等影响因素。解释高原反应、肺水肿等对气体交换的影响。 呼吸调节机制： 深入探讨中枢化学感受器（延髓）和外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）对呼吸的调控，以及呼吸中枢、神经通路和呼吸肌协同工作的重要性。分析缺氧、高碳酸血症、pH值等因素如何刺激呼吸。 2. 呼吸衰竭的定义与分类： 定义： 明确定义呼吸衰竭为由于呼吸系统或全身性疾病，导致呼吸系统的气体交换功能发生障碍，不能维持正常的氧合水平和/或二氧化碳排出能力，从而引起低氧血症和/或高碳酸血症的病理生理状态。 分类： 按气体交换障碍类型分类： I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）： 主要表现为PaO2降低，PaCO2正常或降低。重点讲解导致肺泡-毛细血管单位气体交换障碍的机制，如肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡死腔增加、动静脉分流等。 II型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）： 主要表现为PaCO2升高，PaO2可正常或降低。重点讲解导致肺泡通气不足的机制，如呼吸驱动减弱、呼吸功增加、呼吸道阻塞等。 混合型呼吸衰竭： 同时存在PaO2降低和PaCO2升高。 按病程缓急分类： 急性呼吸衰竭： 起病急骤，在数小时至数天内发生，病情凶险，常危及生命。 慢性呼吸衰竭： 起病缓慢，病程迁延，常在数周至数月逐渐加重。 急性加重型慢性呼吸衰竭： 慢性呼吸衰竭在原有基础上病情突然加重。 按受累部位分类： 中枢性呼吸衰竭： 呼吸中枢受损。 神经肌肉源性呼吸衰竭： 支配呼吸肌的神经或呼吸肌本身病变。 胸壁源性呼吸衰竭： 胸廓、胸膜、胸腔病变。 气道和肺实质病变： 气道阻塞、肺泡损伤。 肺血管病变： 肺栓塞等。 微循环障碍： 弥散性血管内凝血等。 第二部分：呼吸衰竭的病因与发病机制 1. 常见病因分析： 慢性阻塞性肺疾病（COPD）： 详细阐述慢性支气管炎、肺气肿在COPD发病中的作用，以及其如何导致气道阻塞、气体交换障碍，最终发展为II型呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 重点讲解ARDS的病因（如脓毒症、吸入性损伤、重症肺炎等），以及其发病机制，包括肺泡-毛细血管膜损伤、炎症反应、肺水肿、肺不张等，最终导致I型呼吸衰竭。 肺炎： 各种病原体引起的肺炎，特别是重症肺炎，如何损害肺实质，引起气体交换障碍。 肺栓塞： 详细分析肺栓塞的病因（如深静脉血栓、脂肪栓塞等），以及其如何导致通气/血流比例失调，引起I型呼吸衰竭。 神经肌肉疾病： 如肌无力综合征、重症肌无力、格林-巴利综合征、脊髓灰质炎等，重点阐述其如何影响呼吸肌功能，导致肺泡通气不足。 中枢神经系统疾病： 如脑出血、脑梗死、脑肿瘤、药物中毒等，讲解其如何抑制呼吸中枢，导致呼吸驱动减弱。 胸部创伤与手术： 如气胸、血胸、肋骨骨折、胸部手术后的疼痛和并发症，如何影响通气功能。 心力衰竭： 尤其是急性左心衰竭，如何引起肺水肿，导致I型呼吸衰竭。 其他： 如肺纤维化、气道肿瘤、胸腔积液、肥胖低通气综合征等。 2. 核心发病机制探讨： 肺泡通气不足： 详细解释导致肺泡通气不足的各种原因，包括呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、气道阻塞、胸壁限制等。 弥散障碍： 讲解肺泡-毛细血管膜增厚、表面积减少、肺泡内液体渗出等因素如何影响氧气和二氧化碳的弥散。 通气/血流比例失调（V/Q失调）： 深入分析V/Q比例降低（如肺不张、肺水肿）和V/Q比例增高（如肺气肿、肺栓塞）如何影响气体交换。 肺内动静脉分流： 解释当部分肺泡塌陷或被液体充填时，未氧合的血液绕过肺泡直接进入体循环，导致低氧血症。 组织细胞摄氧及利用障碍： 简要提及，虽然主要机制是气体交换障碍，但在特定情况下，如贫血、组织缺氧、中毒等，细胞对氧的利用能力下降也可能加剧缺氧状态。 第三部分：呼吸衰竭的临床表现与诊断 1. 临床表现： 呼吸系统症状： 呼吸困难（不同性质的呼吸困难，如劳力性、端坐呼吸）、咳嗽、咳痰（痰的性状、颜色、量）、喘息、胸闷、胸痛。 全身症状： 缺氧的表现： 烦躁不安、精神萎靡、嗜睡、昏迷、紫绀（唇、舌、指甲床）、心率加快、血压升高（早期）、血压下降（晚期）、出汗。 高碳酸血症的表现： 头痛、意识模糊、扑翼样震颤（肝性脑病中的表现，此处需谨慎描述，主要是在严重高碳酸血症时可能出现），嗜睡、昏迷。 其他： 乏力、食欲不振、体重下降等。 体格检查： 望： 呼吸频率、节律、呼吸幅度、鼻翼扇动、口唇紫绀、颈静脉怒张、桶状胸。 触： 气管位置、胸廓扩张度、语颤、心率、脉搏。 叩： 肺部叩诊（浊音、实音、鼓音）。 听： 肺部听诊（呼吸音减弱、哮鸣音、啰音、湿啰音、干啰音、胸膜摩擦音）。 其他： 肝脏大小、下肢水肿等。 2. 诊断方法： 实验室检查： 血气分析： 重点讲解PaO2、PaCO2、pH、HCO3-、SaO2的正常值范围及其临床意义。根据血气分析结果对呼吸衰竭进行准确分类。 动脉血氧饱和度（SpO2）监测： 介绍脉搏血氧饱和度的临床应用和局限性。 血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、凝血功能、心肌酶谱： 辅助判断原发病和并发症。 病原学检查： 痰培养、血培养、病毒抗原/抗体检测等，明确感染病因。 肿瘤标志物、自身抗体等： 针对怀疑的原发病进行检查。 影像学检查： 胸部X线片： 观察肺部病变、胸腔积液、气胸等。 胸部CT： 更清晰地显示肺实质、气道、血管病变，对诊断间质性肺病、肺栓塞、肺肿瘤等有重要价值。 肺通气/灌注显像（V/Q Scan）： 诊断肺栓塞的金标准之一。 肺功能检查： 肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/FVC比值： 评估通气功能障碍的程度和类型。 弥散功能（DLCO）： 评估气体弥散障碍。 气道阻力测定： 评估气道阻塞程度。 心电图： 排除心源性疾病，评估缺氧对心脏的影响。 超声心动图： 评估心脏功能，排除肺源性心脏病。 纤支镜检查： 明确气道病变，取活检标本，进行气道灌洗。 神经电生理检查： 如肌电图、神经传导速度测定，用于诊断神经肌肉疾病。 第四部分：呼吸衰竭的治疗原则与方法 1. 基本治疗原则： 纠正缺氧： 改善氧合，维持组织器官的正常代谢。 纠正高碳酸血症： 促进二氧化碳排出，维持酸碱平衡。 祛除或控制原发病： 针对病因进行治疗，是治愈呼吸衰竭的关键。 防治并发症： 预防和处理呼吸衰竭过程中可能出现的各种并发症。 维持水电解质平衡与营养支持： 为身体恢复提供基本保障。 2. 治疗方法详述： 氧疗： 氧疗的适应症与禁忌症： 详细阐述何时需要氧疗，以及在哪些情况下应谨慎使用。 氧疗的给氧方式： 鼻导管、面罩、文丘里导管、经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）、无创通气（NIV）模式下的给氧、有创通气模式下的给氧。 氧疗的监测与管理： 监测血氧饱和度、血气分析，调整氧流量，避免氧中毒和二氧化碳潴留。 机械通气： 无创通气（NIV）： 适应症与禁忌症： 详细说明NIV适用于哪些患者，哪些患者不适合。 通气模式： CPAP、BiPAP等。 面罩选择与密闭性： 强调良好密闭性对治疗效果的重要性。 治疗效果评估与并发症处理。 有创机械通气（Invasive Mechanical Ventilation）： 气管插管的适应症与操作： 详细介绍插管的指征、禁忌症，以及插管操作流程。 通气模式的选择： 容量控制模式（VCV）、压力控制模式（PCV）、同步间歇指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）等，并阐述其各自的特点和适用场景。 通气参数的设定与调整： 潮气量、呼吸频率、吸入浓度（FiO2）、呼气末正压（PEEP）、吸气时间、触发灵敏度等。 机械通气的监测： 监测气道压力、潮气量、呼吸频率、血气分析、呼出二氧化碳等。 机械通气的撤机原则与方法： 评估患者的自主呼吸能力，逐步降低通气支持，直至成功撤机。 机械通气相关并发症的预防与处理： 气压伤、肺不张、气道损伤、感染等。 药物治疗： 支气管扩张剂： β2受体激动剂、抗胆碱能药物。 祛痰剂： 黏液溶解剂、祛痰药。 抗感染药物： 抗生素（根据病原体选择）、抗病毒药物、抗真菌药物。 皮质类固醇： 减轻炎症反应，适用于COPD急性加重、ARDS等。 镇静、镇痛药物： 减轻患者的焦虑和不适，提高通气耐受性。 呼吸兴奋剂： 如尼可刹米（需谨慎使用）。 利尿剂、血管活性药物： 针对伴有心力衰竭或休克的患者。 外科治疗： 胸腔闭式引流： 治疗气胸、胸腔积液。 气管切开： 长期机械通气患者。 肺叶或全肺切除： 针对某些特定的肺部疾病。 非药物治疗： 体位治疗： 俯卧位、体位引流。 呼吸肌训练： 增强呼吸肌力量和耐力。 咳嗽训练： 促进痰液排出。 第五部分：呼吸衰竭的并发症防治与康复管理 1. 常见并发症及其防治： 呼吸机相关性肺炎（VAP）： 强调口腔护理、气道管理、早期拔管。 气压伤： 调整通气参数，使用低潮气量、限制吸入压力。 肺不张： 鼓励深呼吸、咳嗽，使用PEEP。 肺栓塞： 预防性抗凝治疗，早期活动。 深静脉血栓： 穿弹力袜、使用药物。 电解质紊乱与酸碱失衡： 监测并及时纠正。 营养不良： 早期进行肠内或肠外营养。 多器官功能衰竭： 积极治疗原发病，支持各器官功能。 应激性溃疡： 使用抑酸药物。 2. 呼吸康复： 康复的意义与目标： 提高患者生活质量，减轻症状，改善功能。 康复的组成部分： 运动训练： 耐力训练、力量训练。 呼吸训练： 腹式呼吸、缩唇呼吸。 痰液清除技术： 体位引流、叩击。 营养指导。 心理支持。 健康教育： 疾病知识、药物依从性、戒烟。 康复的实施与随访： 不同阶段的康复方案，居家康复指导。 总结： 本书全面深入地探讨了呼吸衰竭的复杂性，从基础理论到临床实践，提供了详尽的指导。书中融合了最新的医学研究成果和临床经验，对呼吸衰竭的认识和治疗具有重要的指导意义。本书的出版，将有力地推动我国呼吸衰竭诊治水平的提高，造福广大患者。

评分☆☆☆☆☆

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评分☆☆☆☆☆

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评分☆☆☆☆☆

从阅读的节奏感上来说，这本书的编排处理得非常有技巧。有些章节读起来，你会感觉作者像是一位耐心的一流教师，用舒缓而清晰的语调，一步一步地引导你进入复杂的讨论，确保你对每一个前提都有扎实的把握。而到了涉及临床决策和最新研究综述的部分，笔锋则变得敏锐而果断，充满了探讨和辩论的意味，展现出一种积极的批判性思维。这种张弛有度的叙事节奏，成功地避免了整本书读起来都像是在“填鸭式”灌输知识的枯燥感。它懂得在适当的时候放松读者的注意力，又在关键时刻拉紧你的神经。这种对阅读体验的细致考量，让我感觉作者不仅是知识的拥有者，更是知识的“传播者”，他们理解读者的心路历程，并据此精心设计了学习的路径。每一次阅读，都像是一次设计精良的智力探险，充满预期和惊喜。

评分☆☆☆☆☆

这本书带给我的最大冲击，在于它对“全面性”的执着追求。在当前信息爆炸的时代，许多专业著作往往会侧重于某一个细分领域的新进展，从而在宏观视野上有所缺失。然而，我感受到这本书试图构建一个更加宏大的叙事框架，它似乎努力想要覆盖从基础的病理生理学到前沿的治疗策略的每一个重要环节，力求做到“面面俱到”。这种广博的视野，使得它在面对那些跨学科的疑难杂症时，能够提供一个更广阔的思考维度。我发现自己不仅仅是在学习一个孤立的知识点，而是在学习如何构建一个完整的、多层次的诊断和干预逻辑链条。这种全景式的介绍，对于初入该领域的学习者来说，无疑是一座灯塔，能够指引他们建立起正确的知识地图；而对于资深人士而言，它也提供了一个绝佳的机会去回顾和梳理那些可能因日久生疏而被遗忘的基础概念，避免因专注于新技术而“只见树木，不见森林”。

评分☆☆☆☆☆

这本书的价值，最终还是体现在它对实践的指导意义上。理论的精妙固然令人赞叹，但如果无法在现实场景中找到对应的锚点，那么它终究会漂浮在空中。我个人认为，这本书在阐述理论时，总是能够巧妙地嵌入到实际的临床问题之中，让那些看似深奥的参数和指标，立刻拥有了温度和紧迫感。它不会只是罗列数据，而是会引导你去思考：“如果出现这个指标的异常波动，你的下一步行动应该是什么？”这种将知识与行动紧密捆绑的写法，极大地提升了这本书的实用性和指导性。它教会的不仅仅是“是什么”，更重要的是“该怎么办”。因此，这本书对于任何需要将理论转化为实际操作的人来说，都是一本不可多得的宝藏，它在我的书架上占据了一个非常重要的位置，是那种每当遇到棘手问题时，都会忍不住重新翻开，从中汲取力量和灵感的指南针。